وجود مبادله کربوهیدرات ممکن است نشان دهد. علائم اختلالات متابولیک

کربوهیدرات ها نقش مهمی در بدن دارند - اطمینان از بازپرداخت انرژی پس از بار و استرس. بدن آنها را از غذا دریافت می کند. سیستم گوارش دفع کربوهیدرات های پیچیده به عادی، پس از آن آنها به خون سقوط می کنند و آن را به اندام ها و بافت ها، از جمله مغز تحویل می دهند. فرایندهای بیوشیمیایی بر تولید سلول های انرژی بدون کربوهیدرات غیر ممکن است، که اصلی آن گلوکز است.

آسیب شناسی معمولا با افزایش یا کاهش میزان خون گلوکز ظاهر می شود. اختلالات تبادل کربوهیدرات دو نوع است: افزونگی کربوهیدرات ها یا فقدان آنها.

علائم مبادله کربوهیدرات

بیش از نوع:

• افزایش فعالیت فیزیکی و عاطفی؛
• وزن بزرگ، چاقی؛
• افزایش یافت فشار شریانی و بیماری های قلبی عروقی؛
• بدن و اندام لرزان دوره ای؛
• محتوای خون گلوکز بالا؛
• دهان خشک، احساس تشنگی ثابت.

با نوع کافی:

• خواب آلودگی چندگانه و ضعف؛
• اندام لرزان (لرزش)؛
• تنگی نفس؛
• سرگیجه و سردرد؛
• محتوای بالا در خون بدن کتون و استون (کتواسییدوز) همراه با استفراغ و کما؛
• بی تفاوتی، شرایط افسردگی؛
• محتوای خون گلوکز پایین.

مقدار بیش از حد کربوهیدرات باعث بیماری هایی مانند چاقی، هیپرگلیسمی و دیابت، و ناکافی - Girk بیماری (ناتوانی در پردازش گلوکز) و هیپوگلیسمی.

علل اختلالات کربوهیدرات:

• ارثی (ناتوانی در توسعه آنزیم های خاص)؛
• شکست در عملکرد کبد کربوهیدرات؛
• آسیب شناسی تنظیم مقررات هورمونی عصبی؛
• تومورها؛
• اختلال گردش خون؛
• ضایعات سمی؛
• قوی تمرین فیزیکینه تغذیه مناسب، فشار.

درمان نقض مبادلات کربوهیدرات تحت نظارت پزشکی اجباری انجام می شود و با کنترل دائمی شاخص های خون گلوکز همراه است. برنامه درمان شامل موارد زیر است:

• به معنی کاهش شکر (آسپارت، لسپرو، انسولین کوتاه مدت، ناتیلبینید)؛
• akarboz (مهار کننده α- گلوکوزیداز) و Biguenides؛
• درمان بیماری اصلی، اگر نقض به عنوان یک عارضه (از جمله درمان هورمونی و دستکاری جراحی)؛
• کاهش رژیم غذایی کالری؛
• اعمال فیزیکی کنترل متوسط، ماساژ؛
• روان درمانی؛
• phytopreparations (hemaw، viburnum، روح، گزنه، خشک کردن، کرفس، یک سری، بی رحمانه).

نقض مبادلات کربوهیدرات زمانی رخ می دهد که اختلالات:

· تقسیم و مکش کربوهیدرات در دستگاه گوارش. علل اصلی آسیب شدید روده، کمبود آنزیم های آمیلولیتیک، اختلال در فسفوریلاسیون گلوکز در سلول های دیواره روده (کمبود Gexocinase) است. با کاهش جذب کربوهیدرات ها، هیپوگلیسمی بوجود می آید و کاهش وزن بدن، اسهال اسمزی.

· سنتز، رسوب و تخریب گلیکوژن. کاهش سنتز گلیکوژن در طی آسیب شدید به سلول های کبدی رخ می دهد، زمانی که عملکرد گلیکوژنیک آنها (هپاتیت) مختل می شود، در طی هیپوکسی. تخریب گلیکوژن در طول استرس تشدید می شود (فعال شدن سمپاتیک سیستم عصبی)، کار عضلانی سنگین، گرسنگی، افزایش هورمون ها، تحریک گلیکوژنولیز. با کاهش ارگانیسم گلیکوژن، هیپوگلیسمی رشد می کند، انباشت اجسام کتون، مسمومیت، از دست دادن مواد پلاستیکی توسط سلول ها. افزایش سنتز گلیکوژن منجر به انباشت بیش از حد آن در کبد و سایر اندام ها و بافت ها و آسیب آنها می شود. این برای گلیکوژنوزیسم است - Fermentopathy (کمبود ارثی آنزیم ها، کاتالیزوری پوسیدگی یا سنتز گلیکوژن)، توسط نوع اتوزوم مغزی به ارث رسیده است.

· تبادل کربوهیدرات توسط اندام ها و بافت ها. در هیپوکسیا (یک مسیر بی هوازی اکسیداسیون کربوهیدرات ها، انباشت لبنیات و اسید پوست، اسیدوز)، با هیپویتامینوز در 1 (کمبود کولور بوکسیلاز، که یک گروه پروتز از آنزیم های مبادله کربوهیدرات است) است.

نقض مقررات نورومولورال.

نقض پیوند تنظیم هورمونی منجر به توسعه هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی می شود. انسولین دارای اثر هیپوگلیسمی است. هورمون های متداول (گلوکاگون، آدرنالین، گلوکوکورتیکوئیدها، سموتوتروپین، هورمونهای تیروئید) - اثر هیپرگلیسمی.

اثر سیستم عصبی بر مبادله کربوهیدرات ها توسط هورمون ها متولد شده است: فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک منجر به افزایش سنتز آدرنالین، پارازیمپاتیک - انسولین و گلوکاگون، مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز - گلوکوکورتیکوئید می شود.

هیپوگلیسمی- سندرم، توسعه با کاهش محتوای قند خون زیر 3.8 mmol / l. علت این سندرم ممکن است جریان گلوکز را به خون از کبد و / یا روده، افزایش مصرف آن از بافت ها و از خون، و همچنین ترکیبی از این مکانیسم ها کاهش دهد.

انواع هیپوگلیسمی:

· انسولین - در مصرف بیش از حد انسولین در بیماران مبتلا به دیابت، در حضور انسولینوم (تومور تولید انسولین خوش خیم).

· از نارسایی هورمون های کنونی - hypocituitarism، \u200b\u200bhypocorticism، هیپوتیروئیدی، نارسایی حاد عملکرد توابع مغز آدرنال.

· از نارسایی تقسیم گلیکوژن - گلیکوژنز، با نارسایی کبدی ( هپاتیت مزمن، سیروز کبدی).

· دائمی - عمومی و کربوهیدرات ناشتا، کربوهیدرات روده ای و کربوهیدرات کربوهیدرات، هیپوگلیسمی گذرا از نوزادان.

· با کاهش میزان جذب گلوکز در جداسازی پروگزیمال لوله ها، گلوکوزوریا رخ می دهد - با مسمومیت مونوآیدال و فلورزین.

· فرم های autoimmune یک اثر انسولینیمتیک آنتی بادی به گیرنده های انسولین است.

اثرات هیپوگلیسمی:

· واکنش هیپوگلیسمی - کاهش موقت حاد در قند خون به مرز پایین هنجار. این به عنوان یک نتیجه از ترشح بیش از حد انسولین در 2-3 روز پس از شروع روزه، و یا چند ساعت پس از بار گلوکز رخ \u200b\u200bمی دهد و توسط احساس کمی از گرسنگی، لرزش عضلانی، تاکیکاردی ظاهر می شود.

· سندرم هیپوگلیسمی - کاهش مقاوم در برابر گلوکز خون، همراه با اختلالات زندگی بدن است. تظاهرات همراه با ترشح بیش از حد کاتچولامین ها (احساس گرسنگی، لرزش عضلانی، عرق کردن، تاکیکاردی) و اختلالات عملکرد CNS (سردرد، سرگیجه، سردرگمی آگاهی، مهار، نقض دید) همراه است.

· کما هیوگولسمی - با کاهش شدید گلوکز خون، از دست دادن آگاهی، نقض قابل توجهی از زندگی بدن، توسعه می یابد. از لحظه توسعه به مرگ (در صورت عدم کمک کافی) دقیقه عبور می کند.

علل: مصرف بیش از حد انسولین، الکل، استرس فیزیکی و روانی بیش از حد.

پاتوژنز نقض عرضه انرژی نورون ها و سلول های دیگر ارگان ها به علت کمبود گلوکز، غشا و آنزیم ها آسیب دیده است، عدم تعادل یونی رخ می دهد، ایجاد پتانسیل های استراحت و عمل آشفته است. هنگامی که سطح گلوکز خون کاهش می یابد، انتشار هورمون های تنظیم معکوس (آدرنالین، گلوکاگون، کورتیزول، سموتوتروپین) تحریک می شود، اما با هیپرانسولینمی، گلوکز تشکیل شده به سرعت از بافت ها دفع می شود و سطح گلوکز همچنان کاهش می یابد. علائم هیپوگلیسمی به دلیل واکنش به کاهش واکنش های هیپوگلیسمی گلوکز و جبران کننده به نظر می رسد.

درمان با هدف از بین بردن هیپوگلیسمی (معرفی به بدن گلوکز)، درمان بیماری های اساسی، مسدود کردن پیوند های پاتوژنیک از کم کاری هیپوگلیسمی، از بین بردن علائم (سردرد، تاکیکاردی) است.

هیپرگلیسمی - سندرم با افزایش گلوکز خون بالاتر از هنجار مشخص شده است.

علل: غدد درون ریز، overeating، اختلالات عصبی و روانشناسی، آسیب شناسی کبد.

Endocrinopathy منجر به هیپرگلیسمی به عنوان یک نتیجه از کمبود انسولین (اثرات آن) و یا بیش از هورمون های پیوسته (اثرات آنها).

گلوکاگون بیش از حد می تواند به عنوان یک نتیجه از هیپرپلازی های α- سلول های جزایر پانکراس رخ دهد، که منجر به تحریک گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز می شود.

گلوکوکورتیکوئید های بیش از حد با هیپرتروفی یا تومور قشر آدرنال، هیپنوتیزم کورتیکوتروپین رخ می دهد که منجر به فعال شدن گلوکگنز و مهار فعالیت هگزوچیناز می شود.

کاتچولامین های اضافی (pheochromocytoma) گلیکونوژنز را فعال می کند.

بیش از حد هورمون های تیروئید با گواتر هورمونیک منتشر یا گره ای رخ می دهد و منجر به افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز، مهار گلیکوژنز، فعال شدن جذب گلوکز در روده می شود.

بیش از حد از somatotropin (Adenogipophiz adenoma) گلیکوژنولیز را فعال می کند و باعث کاهش مصرف گلوکز می شود.

برای کمبود انسولین، دیابت شکر را ببینید.

اختلالات عصبی و روانپزشکی شامل هیجان ذهنی، استرس، علت، که در آن سیستم سمپاتیک و هیپوتالاموس هیپوفیز فعال می شود، هورمون های این سیستم ها به هیپرگلیسمی منجر می شود.

به طور کلی (مصرف طولانی مدت مصرف کربوهیدرات کربوهیدرات با غذا) منجر به افزایش جذب گلوکز می شود، کربوهیدرات های اضافی در روده، گلیکوژنولیز را در hepatocytes تحریک می کند.

آسیب شناسی کبدی - به علت نارسایی کبدی، هپاتوسیت ها قادر به سنتز گلیکوژن از گلوکز نیستند.

عواقب هیپرگلیسمی:

· سندرم هیپرگلیسمی افزایش قابل توجهی در سطح گلوکز (بیش از 10.5 - 11.5 mmol / L) همراه با اختلالات حیاتی است. این توسط گلوکوزوریا، پلیوریا، پلیدی فیلها، فشار خون بالا و هیپوتانسیون شریانی ظاهر می شود.

· کما هیپرگلیسمی

گلیکوژنز - فرم معمولی نقض متابولیسم کربوهیدرات منشاء ارثی یا مادرزادی، که با تجمع بیش از حد گلیکوژن در سلول ها مشخص می شود، منجر به نقض فعالیت حیاتی بدن می شود.

به دلیل جهش ژن هایی که سنتز آنزیم های تقسیم یا گلیکوژن را رمزگذاری می کنند، اعطا می شود. این منجر به عدم فعالیت یا فعالیت کم آنزیم های گلیکوژنولیز یا سنتز گلیکوژن می شود. اساسا، گلیکوژنز توسط نوع اتوزوم مغزی به ارث برده می شود.

در بدن همه چیز باید به سادگی و واضح کار کند. با این حال، این اتفاق می افتد که برخی از ارگان ها به شکست می رسند. در این مقاله، من می خواهم در مورد علل و علائم اختلالات متابولیک وجود داشته باشم.

متابولیسم چیست؟

در ابتدا، شما باید با مفاهیمی که در مقاله استفاده می شود، مقابله کنید. پس متابولیسم چیست؟ اول از همه، لازم است روشن شود که نام دیگری از این فرآیند متابولیسم است. در اصل، این مجموعه ای از انواع مختلف واکنش های شیمیایی است، هدف اصلی آن حفظ فعالیت حیاتی بدن است. اهداف دیگر و اشیاء متابولیسم:

1. این فرایندها برای تبدیل غذاهایی که وارد بدن به کالری های ارزشمند شده اند، هدایت می شوند.
2. هدف بعدی هموار از یک قبلی پیروی می کند. متابولیسم نیز "تماشای" برای مصرف کالری های تبدیل شده است.
3. متابولیسم هورمون ها و آنزیم های لازم را سنتز می کند.
4. همچنین این فرایندها مسئول حذف محصولات پوسیدگی هستند.

متابولیسم فرآیندهای است که باید نه تنها به عنوان مثال از فعالیت های اندام های فردی یا سیستم ها، بلکه در سطح سلولی نیز مورد توجه قرار گیرد.

دلیل اصلی

اگر یک فرد نقض متابولیسم را داشته باشد، دلایل این امر ممکن است متفاوت باشد. بنابراین، اول از همه، دکتر به وراثت بیمار ادامه خواهد داد. پس از همه، دقیقا بیشتر است و منجر به حضور مشکلات داده بیمار می شود. با این حال، لازم به ذکر است که دلایل متابولیسم تا پایان هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است و مطالعات در این زمینه علوم پزشکی هنوز هم به طور فعال انجام می شود.

دلایل دیگر

اگر ما در مورد چنین مشکلی به عنوان نقض متابولیسم صحبت کنیم، دلایل این نیز ممکن است به شرح زیر باشد:

1. اختلال عملکرد اندام های مختلف (غده هیپوفیز، جوانه، غدد آدرنال، غدد تیروئید).
2. شیوه زندگی نادرست (کم سرعت، مصرف الکل، منبع تغذیه نادرست - گرسنگی یا مصرف بیش از حد غذا).
3. نقض متابولیسم می تواند برخی از بیماری های خاص، و همچنین شرایط استرس زا، هیپودینامیا، اختلالات خواب را تحریک کند.

بر نقض

علائم اختلالات متابولیک چیست؟ لازم به ذکر است که چنین مشکلات باید به غدد درون ریز مورد توجه قرار گیرد. به عنوان مثال، شما می توانید به موسسه غدد درون ریز، که در آن شما می توانید مشاوره و کمک های واجد شرایط دریافت کنید. فقط کارشناسان قادر خواهند بود تا مشخص کنند که چه طبیعت خاصی در بیمار رخ می دهد. این ممکن است کربوهیدرات، پروتئین، چربی، مواد معدنی و سایر نقض ها باشد. ما در مورد اینکه آیا اختلالات متابولیک می گویند صحبت می کنیم؟ تعامل هماهنگ مهمترین مواد که در متابولیسم شرکت می کنند، مختل می شوند. چه مشکلاتی ممکن است در این مورد رخ دهد؟

1. بیش از حد عرضه یا کمبود مواد.
2. اختلالات مختلف واکنش گوارشی.
3. ریخته گری محصولات مبادله متوسط.
4. تشکیل نابرابر محصولات متابولیک نهایی.

نقض تبادل پروتئین

همه می دانند که پروتئین مهمترین مواد ساختمانی بدن انسان است. بیماری های مختلف و آسیب شناسی می تواند مشکلات ناشی از تخریب متابولیسم پروتئین را ایجاد کند. شخص در این مورد احساس خواهد کرد؟ وضعیت به طور خودکار به دو دسته بزرگ تقسیم می شود.

پروتئین اضافی

علائم اصلی اختلالات متابولیک چیست، اگر با پروتئین بیش از حد مشکلی وجود داشته باشد؟ یک فرد قطعا کاهش اشتها را احساس خواهد کرد. علائم دیگر:

1. اختلالات روده های مختلف. این می تواند هر دو اسهال و یبوست باشد.
2. آسیب شناسی کلیه ممکن است توسعه یابد، از جمله نارسایی کلیوی.
3. با بیش از حد پروتئین، سیستم عصبی انسان در ولتاژ ثابت است. خرابی عصبی امکان پذیر است.
4. در بافت های بیمار، نمک ها را می توان به تعویق انداخت.
5. همچنین ممکن است پروتئین را در پلاسمای خون به طور قابل توجهی افزایش دهد.

بیماری هایی که باعث افزایش پروتئین بیش از حد می شوند: آرتریت، پوکی استخوان، نقرس و چاقی.

کمبود پروتئین

چه کسی احساس می کند که چه کسی بیش از حد نیست، یعنی کمبود این عنصر ردیابی مهم مانند یک پروتئین؟

1. ضعف، خواب آلودگی.
2. ضعف عضلانی، هیپوتون.
3. نکته ناخن، مو، از بین رفتن پوست.
4. وزن از دست دادن (کاهش وزن به حالت دیستروفی امکان پذیر است).
5. همچنین در طول کمبود پروتئین کاهش می یابد
6. بیماری های مکرر عفونی، و همچنین کمبود ایمنی.

اختلال پروتئین متابولیسم در کودکان نیز دارای علائم خاصی است. با کمبود پروتئین، بچه ها می توانند عبارتند از:

1. لاک در توسعه فیزیکی.
2. عقب ماندگی در توسعه ذهنی (کاهش توانایی های ذهنی).

بیماری هایی که در طول کمبود پروتئین رخ می دهند: Kvashiorecore (علائم اصلی: تورم، ضعف، کاهش وزن) و دیستروفی الکلی (همچنین کمبود وزن و تورم، بلکه انواع مختلفی از حالت های کمبود ایمنی).

نقض مبادلات کربوهیدرات

کربوهیدرات در بدن چیست؟ وظیفه اصلی تغذیه سلول های مغز و اجرای عملکرد انرژی است. این عناصر است که از دست دادن قدرت و انرژی در شرایط تنش زا یا بار عاطفی جبران می شود. همچنین لازم به ذکر است که مشکلات ناشی از اختلال کربوهیدرات مواد همراه با بیمار اغلب برای زندگی همراه است.

کربوهیدرات های اضافی

علائم اصلی اختلالات متابولیک در مشکلات کربوهیدرات ها، نوسانات وزن بدن است. با بیش از حد کربوهیدرات، می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد، با کسری بودجه کاهش می یابد. شاخص های دیگر:

1. لرزش در بدن که به طور غیرمستقیم رخ می دهد.
2. بیش فعالی
3. فشار خون بالا (اغلب در برابر پس زمینه افزایش قابل توجهی در وزن بدن افزایش می یابد).
4. سطح گلوکز در خون افزایش می یابد.
5. پاتولوژی های قلبی عروقی (اغلب نیز در پس زمینه چاقی بوجود می آیند).

بیماری هایی که ممکن است ناشی از کربوهیدرات های اضافی باشد: چاقی و دیابت.

کربوهیدرات های احتمالی

علائم اساسی که ممکن است ناشی از کمبود کربوهیدرات باشد:

1. افسردگی.
2. خواب آلودگی، ضعف.
3. از دست دادن وزن بدن.
4. پاهای لرزش و دست.
5. کاهش سطح گلوکز خون.

بیماری ها: هیپوگلیسمی و بیماری Girke.

نقض تبادل چربی ها

چربی ها یک عنصر مهم از بدن انسان هستند. به لطف پدران که از هوموستاز داخلی پشتیبانی می کنند. پارچه چربی در هورمون ها و الیاف عصبی است.

علائم مهم اختلالات متابولیک در مشکل با چربی ها دوباره وزن بدن را تغییر می دهد. اگر ما در مورد چربی بیش از حد در بدن صحبت کنیم، چاقی اغلب به یک فرد تشخیص داده می شود. علائم دیگر:

1. آترواسکلروز.
2. تشکیل سنگ B. حباب صفراوی و کبد
3. مشکلات خون: افزایش لخته شدن، کلسترول بیش از حد در خون.

اگر ما درباره کمبود چربی ها در بدن صحبت می کنیم، می توانید علائم زیر را مشاهده کنید:

1. hyovitaminosis.
2. ریزش مو.
3. التهاب پوست
4. عدم تعادل هورمونی.
5. کلیه های آسیب شناسی.

نقض تبادل آب

چه چیز دیگری علائم اختلالات متابولیک وجود دارد؟ بنابراین، اگر مبادله آب شکسته شود، فرد ممکن است ادم، آب گرفتن، اغلب حالت شوک (اگر آن را به بیش از حد در بدن از آب می آید). از دست دادن الکترولیت ها، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، بیماری کلیوی - اگر ما در مورد کسری آب در بدن صحبت کنیم.

نقض مبادله معدنی

مواد معدنی زیست شناسی واکنش های چندگانه فیزیولوژیکی، و همچنین تثبیت کننده های حالت اسید بدن است. اغلب اختلالات معدنی متابولیسم انواع مختلفی از شرایط استرس زا، یک محیط نامطلوب، سرعت بسیار سریع زندگی (به ویژه برای ساکنان کلان شهر)، عادات مضر، عصبانیت و البته، تغذیه نامناسب را منجر می شود. اگر ما اختلالات غدد درون ریز را در نظر بگیریم، علائم مشکلات مربوط به مبادلات معدنی ممکن است به شرح زیر باشد:

1. شاخص های خارجی: شکنندگی ناخن، بثورات درد، ریزش مو.
2. بیخوابی.
3. کاهش ایمنی
4. بدتر شدن چشم انداز
5. اختلالات صندلی
6. کاهش میل جنسی

فرزندان

به طور جداگانه، لازم است که نقض متابولیسم در کودکان مورد توجه قرار گیرد. لازم به ذکر است که چنین مشکلات ممکن است در بچه ها حتی در سن قبلی رخ دهد. در این مورد، در مورد بیماری که به نام "دیاتیزای اگزودات" نامیده می شود، معمول است. علائم اساسی:

1. نقاط قرمز که بر روی بدن نوزاد ظاهر می شوند. می توانید آن را دریافت کنید، Mock. Gloves نیز می تواند ظاهر شود.
2. التهاب چشم کودک، آبریزش بینی (مشکلات ناشی از غشاهای مخاطی).

برای مقابله با مشکلات متابولیسم در کودکان هر سنی، فقط برای ایجاد تغذیه مناسب کافی است. اگر ما در مورد نوزادان صحبت می کنیم، مادر تغذیه باید حالت قدرت خود را حل کند.

در مورد انواع متابولیسم

هر فرد باید بداند چه نوع متابولیسم است. بنابراین، سه نفر از آنها وجود دارد:

1. طبیعی.
2. شتاب (یا متابولیسم سریع).
3. متابولیسم اقتصادی.

با متابولیسم طبیعی، مردم باید از حالت قدرت پیروی کنند، زیرا بازپرداخت غذا می تواند منجر به مشکلات مختلف شود. اگر یک فرد متابولیسم سریع داشته باشد، در این مورد او می تواند همه چیز را بخورد و خیلی زیاد. و همه اینها به طور دائم به این دلیل است که در بدن آنها، چربی ها سریعتر سوزانده می شوند، نه تجمع. همانطور که می گویند، همان، که رژیم متابولیک اقتصادی دارد، به طور کامل از آب خواهد بود. " چنین افرادی باید تغذیه خود را با توجه دقیق دنبال کنند، و اجازه ندهید هیچ چیز اضافی نباشد. با این حال، چگونه می توانم پیدا کنم چه نوع متابولیسم در انسان چیست؟ دو راه وجود دارد.

1. مطالعه بیوشیمیایی بدن را انجام دهید. معایب: هزینه های بالای روش.
2. یک آزمایش کوچک انجام دهید.

در آزمایش

به منظور بررسی اینکه کدام نوع نوع متابولیسم در انسان وجود دارد، لازم نیست که در موسسه غدد درون ریز شرکت کنید. در این مورد، شما می توانید از روش اثبات شده استفاده کنید. برای انجام این کار، شما باید صبح بخورید (روز یکشنبه بهتر)، تمام مراحل بهداشتی را انجام دهید. پس از عبور از آشپزخانه، شما باید گرم و به سرعت چرخش 300 گرم پول نقد. بعد، شما باید چند دقیقه صبر کنید.

1. با متابولیسم تسریع شده، روح انجام خواهد شد.
2. اگر گرم شود، متابولیسم طبیعی است.
3. اگر فردی چیزی را احساس نمی کند و هیچ چیز را احساس نمی کند، او دارای نوع اقتصادی متابولیسم است.

جلوگیری

پیشگیری از اختلالات متابولیک - یک راه عالی برای جلوگیری از مشکلات متابولیسم است. در این مورد مربوط می شود:

1. تغذیه متعادل متعادل. لازم است که نشاسته، چرب، چربی را رها کنید، غذای شیرین. غیر ممکن است که بیش از حد یا گرسنه باشد. همچنین لازم است اطمینان حاصل شود که بدن در مقدار کامل تمام ویتامین ها و عناصر کمیاب را مصرف می کند.
2. بدن باید به درستی آرام شود (خواب مداوم 7 مایکاس مهم است).
3. لازم است سعی کنید از شرایط استرس زا و اضافه بار عاطفی اجتناب کنید.
4. لازم است به طور کامل از همه عادت های بد خلاص شوید.
5. همچنین مطلوب است که از عوامل محیطی ناخواسته جلوگیری شود.

در این مورد، پیشگیری از بیماری های غدد درون ریز نیز مهم است. توجه ویژه باید به اقدامات پیشگیرانه دیابت و هیپوگلیسمی (عدم تعادل کربوهیدرات) پرداخت شود.

رفتار

بنابراین، ما متوجه شدیم که چنین اختلال متابولیک (علائم). درمان این مشکل - این چیزی است که من نیز می خواهم بگویم. برخی از اختلالات متابولیک می تواند با انواع مختلف مواد مخدر مقابله کند.

1. محرک ها، به عنوان بخشی از آن کافئین و Theine وجود دارد (اغلب ورزشکاران آنها را می گیرند).
2. آماده سازی هورمونی، و همچنین داروهایی که درمان اختلالات غدد درون ریز را درمان می کنند.
3. آماده سازی بر اساس داروهای ضد افسردگی.
4. انواع مختلف عصاره ها. به عنوان مثال، عصاره گوارا، که مبادله سلولی را عادی می کند و سرعت را افزایش می دهد

قوت

مهم: اگر فرد دارای مشکلات خاصی با متابولیسم باشد، در این مورد بهتر است به دنبال کمک از یک متخصص واجد شرایط باشید. در غیر این صورت، ممکن است به شدت به سلامت شما آسیب برساند. با این حال، اگر امکان پذیر نیست به پزشکان وجود نداشته باشد، می توانید سعی کنید با مشکلات پزشکی عامیانه مقابله کنید:

1. برای بازگرداندن متابولیسم، شما می توانید تزریق را از برگ های گردو بخورید. برای تهیه دارو، شما باید دو قاشق چای خوری برگ های خشک را مصرف کنید، آب جوش را با یک لیوان بریزید و حدود یک ساعت اصرار داشته باشید. عصاره باید 4 بار در روز پس از نیم فنجان قبل از غذا مصرف شود.
2. شما می توانید چای را از جویدن فیلد بخورید (فروخته شده در داروخانه). اهداف دوز - سه روز در روز در یک چهارم یک فنجان. این کمک خواهد کرد نه تنها متابولیسم را سفارشی، بلکه بدن را پاک می کند.
3. و فقط به طور منظم از سونا یا حمام دیدن کنید. با این حال، ابتدا باید اطمینان حاصل کنید که دیگر موارد منع مصرف آنها وجود دارد.

تخطی از هیدرولیز و مکش کربوهیدرات

جذب کربوهیدرات ها در نارسایی آنزیم های آمیلولیتیک شکسته می شود دستگاه گوارش (آمیلاز آب پانکراس، و غیره) یا Disacharidaz. در عین حال، کربوهیدرات ها به مونوساکارید ها تقسیم نمی شوند و جذب نمی شوند. گرسنگی کربوهیدرات توسعه می یابد.

جذب کربوهیدرات ها از نقض فسفوریلاسیون گلوکز در دیواره روده ای ناشی از التهاب روده رنج می برد، با مسمومیت سموم مسدود کننده آنزیم هگزوکیناز.

گلیکوژنز

گلیکوژنز - گروهی از بیماری های ارثی ناشی از نارسایی آنزیم های دخیل در سنتز یا فروپاشی گلیکوژن.

گلیکوژنز نوع (Agcixenosis)در نارسایی glycogensintase رشد می کند. این با کاهش شدید ذخایر گلیکوژن در کبد مشخص می شود، سندرم هیپوگلیسمی (تا توسعه COMA) مشاهده می شود. در صورت نارسایی گلیکوژنزیناز، بیماران در سن کودکی فوت کردند.

نارسایی آنزیم های دخیل در فروپاشی گلیکوژن منجر به انباشت آن در اندام ها و بافت ها می شود (جدول 5).

تخلفات متابولیسم کربوهیدرات متوسط

1. حالت های هیپوکسیک (در صورت تنفس یا گردش خون، تحت کم خونی، و غیره). فاز بی هوازی از تبدیل کربوهیدرات ها، هوازی را غالب می کند. انباشت بیش از حد در بافت ها و خون اسید های لبنی و درجه یک وجود دارد. azidosis رخ می دهد فرآیندهای آنزیمی نقض می شوند. شکل گیری ATP را کاهش می دهد.

2. اختلالات عملکرد کبد، جایی که، در حالت عادی، بخشی از اسید لاکتیک به گلوکز و گلیکوژن بازگردانده می شود. با آسیب به کبد، محل اقامت شکسته است. Hyperloccide و اسیدوز توسعه می یابند.

3. هیپویتامینوز در 1. اکسیداسیون PVC مختل شده است، زیرا ویتامین B 1 بخشی از مجتمع پیروات دهيدروژناز است. PVC بیش از حد تجمع می یابد و به طور جزئی به اسید لاکتیک می رسد، محتوای آن نیز افزایش می یابد. PVC - سم برای انتهای عصب. با افزایش غلظت آن، حساسیت، نوریت، فلج و غیره رخ می دهد 2-3 بار. آموزش توسط Acetyl-KoA PVC کاهش می یابد.

در hypovitaminosis b 1، مسیر پنتوسافسفات متابولیسم کربوهیدرات، به ویژه، تشکیل ریبوز، مختل می شود.

جدول 5. بیماری های مرتبط با نقض تبادل گلیکوژن

نام بیماری	دلایل	علائم
بیماری Girka، نوع گلیکوژنز نوع	سنتز نقص ارثی گلوکز 6-فسفاتاز در کبد و کلیه ها	افزایش کبد، کلیه ها، افزایش غلظت پیروات و لاکتات در خون، اسیدوز، هیپوگلیسمی، گرفتگی، تاخیر رشد.
پمپ بیماری، نوع گلیکوژنز II	هیچ آنزیم A-1،4-گلوکوزیداز وجود ندارد	تجمع غیرمعمول گلیکوژن در سلول ها. ضعف عضلانی. اندازه قلب، کبد، کلیه ها، طحال افزایش می یابد.
بیماری کوری، نوع III glycogenosis	کاهش فعالیت Amylo- (1-6) -glycosidase و (یا) آنزیم گلیکوژنتوا	دکسترین انباشته شده باقیمانده باقی مانده است. تاخیر رشد، افزایش کبد، ضعف عضلانی به علت تجمع دکسترین باقی مانده در عضلات.
بیماری اندرسن، نوع گلیکوژنوسی IV نوع	نقض فعالیت آنزیم گلیکوژنوتو	افزایش کبد، زردی، سیروز، هیپوگلیسمی.
بیماری Mac-Ardla، نوع گلیکوژنز V	شکست فسفوریلاز عضلانی	عضلات اسکلتی در حجم افزایش می یابد، بسیار متراکم شده اند. ضعف عضلانی، اسپاسم عضلانی، تاکیکاردی در طول ورزش.
بیماری را بررسی کنید، گلیکوژنوز را تایپ کنید	شکست آنزیم فسفوریلاس کبدی	افزایش کبد به عنوان یک نتیجه، تاخیر رشد، هیپرلیپمی، هیپرگلیسمی.

Hyper- و هیپوگلیسمی

در برخی از ایالت ها ممکن است افزایش گلوکز خون را مشاهده کنید - هیپرگلیسمییا کاهش غلظت گلوکز - هیپوگلیسمی.

برای تشخیص هیپرگلیسمی، بررسی تغییرات در سطوح قند خون در زمان، معمولا پس از دریافت 50 گرم یا 100 گرم گلوکز حل شده در آب گرم - به اصطلاح. هنگام ارزیابی ساخته شده است منحنی های گلیسمی (شکل 43) توجه به حداکثر افزایش، ارتفاع این آسانسور و زمان بازگشت غلظت گلوکز به سطح اولیه توجه کنید.

در یک فرد سالم پس از مصرف گلوکز، خون خود را در خون افزایش می دهد و حداکثر 30 تا 45 دقیقه به حداکثر می رسد. سپس، غلظت گلوکز در خون شروع می شود و پس از 2 ساعت آن را به هنجار کاهش می یابد، و پس از 3 ساعت به نظر می رسد که حتی کمی کمتر از هنجار است.

برای تخمین منحنی های گلیسمی، شاخص های متعددی معرفی شدند، که مهم ترین آن است ضریب Bodyna:

[(در a) / a] x100،٪،

جایی که A سطح گلوکز در خون معده خالی است؛ B حداکثر مقدار گلوکز در خون پس از بار گلوکز است.

به طور معمول، این ضریب حدود 50٪ است. مقادیر بیش از 80٪ نشان دهنده نقض جدی متابولیسم کربوهیدرات است.

هیپرگلیسمی هورمونی نقض عملکرد غدد غدد درون ریز وجود دارد که هورمون های آنها در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات دخیل هستند.

یکی از علل هیپرگلیسمی - دیابت.

D. eABE 1 نوع (دیابت وابسته به انسولین، ISR) همراه با کاهش تشکیل انسولین. معمولا در سن جوانان به عنوان یک نتیجه از تخریب خود ایمنی سلول های بتا در جزایر پانکراس آغاز می شود.

دیابت نوع این در بزرگسالی شروع می شود، به تدریج توسعه می یابد. مکانیسم انتقال سیگنال انسولین آسیب دیده است و غلظت انسولین در خون ممکن است طبیعی باشد یا حتی افزایش یابد (انسولین و دیابت وابسته، INSD). گیرنده های سلولی سلول هدف از دست دادن توانایی اتصال با مولکول انسولین.

تبادل کربوهیدرات در دیابت با ویژگی های زیر مشخص می شود:

1. سنتز گلوکوسینات و گلیکوژنکسنتاز به شدت کاهش می یابد، که موجب کاهش شدید سنتز گلیکوژن می شود.

2. فعالیت گلوکز -6-فسفاتاز افزایش می یابد، بنابراین گلوکز 6-فسفات دفع می شود و به شکل گلوکز خون وارد می شود.

3. عبور از گلوکز از طریق غشاهای سلولی دشوار است.

4. Glucheogenesogen زایمان تسریع شده است، زیرا انسولین فعالیت pyruvaturboxylase و گلوکز 6 فسفاتاز را سرکوب می کند.

بنابراین، با دیابت، محصولات بیش از حد و استفاده ناکافی از بافت های گلوکز رخ \u200b\u200bمی دهد، در نتیجه هیپرگلیسمی رخ می دهد. محتوای گلوکز خون در فرم های دیابتی شدید می تواند به 4-5 گرم در لیتر و بالاتر برسد. در عین حال، فشار خون اسمزی افزایش می یابد، که منجر به کم آبی سلول های سلولی می شود. در ارتباط با کم آبی بدن، توابع سیستم عصبی مرکزی (Coma Hyperosmolar) عمیقا نقض می شوند.

منحنی گلیسمی در دیابت در مقایسه با این به طور قابل توجهی در زمان کشیده شده است (شکل 43).

هیپرگلیسمی نیز با آن پیشرفت می کند افزایش تولید گلوکاگون - سلول های هورمون α از جزایر Langerhans پانکراس، که، فعال شدن فسفلز از کبد، ترویج گلیکوژنولیز. آدرنالین اثر مشابهی دارد.

به هیپرگلیسمی منجر می شود گلوکوکورتیکوئید های اضافی (تحریک glukegenesis و ترمز هگزوکیناز) و غدد هیپوفیز هورمون سموتوتروپیک (مانع سنتز گلیکوژن، به تشکیل مهارکننده هگزوچیناز کمک می کند).

هیپرگلیسمی گاهی اوقات در دوران بارداری، با ضایعات آلی CNS، اختلالات گردش خون، بیماری های کبدی التهابی یا طبیعت دژنراتیو مشاهده می شود.

هیپوگلیسمی این مربوط به کاهش عملکرد آن غدد غدد درون ریز است، افزایش ترشح آن منجر به هیپرگلیسمی می شود. هیپوگلیسمی را می توان با کچکسی هیپوفیزه، بیماری آدیسون، هیپوتیروئیدی، آدنوم پانکراس به علت افزایش محصولات انسولین مشاهده کرد. هیپوگلیسمی می تواند ناشی از گرسنگی، کار فیزیکی طولانی مدت، دریافت β-ganglockers، گاهی اوقات در دوران بارداری، شیردهی اشاره شود. هیپوگلیسمی زمانی رخ می دهد که بیماران مبتلا به دیابت قند دوز بیشتری از انسولین هستند.

گلوکوزوری

گلوکوزوریاین نتیجه تخطی از مبادله کربوهیدرات به علت تغییرات پاتولوژیک در پانکراس (دیابت، پانکراتیت حاد و غیره.).

با اشکال شدید دیابت، محتوای گلوکز در ادرار می تواند به 8-10٪ برسد. فشار ادرار اسمزی افزایش می یابد. دیورز روزانه به 5-10 لیتر و بیشتر افزایش می یابد (پلیوریا). توسعه بدن توسعه می یابد و به عنوان یک نتیجه از آن - تشنگی تقویت شده است (polydipsy).

نارسایی جذب گلوکز در کانال های کلیوی علت گلوکوزوریک کلیه است.

گلوکوزوریا ممکن است با برخی از بیماری های عفونی حاد و عصب، پس از حملات صرع، ضربه مغزی، مورفین، Strikhnin، کلروفرم، فسفر رخ دهد.

ممکن است گلوکوزوری از منشا ذهنی، گلوکوزوریا باردار و گلوکوزوریا با حالت های استرس زا عصبی (گلوکزوری عاطفی) وجود داشته باشد.

سوالات تست

1. فهرست اصلی منابع غذایی کربوهیدرات ها نیاز روزانه کربوهیدرات ها در یک بزرگسال چیست؟

2. فرایند هضم و مکش کربوهیدرات را در دستگاه گوارش توصیف کنید.

3. طرح سنتز گلوکز گلیکوژن را بیاورید، آنزیم های مربوط به این فرایند را فهرست کنید.

4. مکانیسم فسفوردراسیون شکاف گلیکوژن را در نظر بگیرید. نقش گلیکوژن در حفظ هومیوستاز گلوکز چیست؟

5. مراحل اصلی گلیکولیز چیست؟ شباهت و تمایز بین گلیکولیز هوازی و بی هوازی چیست؟

6. کاسه ارزش انرژی گلوکز تجزیه در شرایط هوازی؟

7. چگونه مکانیسم شاتل فسفات گلیسرول و سیستم شاتل افسر را چگونه انجام دهید؟

8. چه واکنشی شامل چرخه سرخک می شود؟ عملکرد بیوشیمیایی آن چیست؟

9. شباهت و تفاوت بین گلیکولیز و تخمیر چیست؟

10. شما تحت گلوکونوژنز چه چیزی را درک می کنید؟ مراحل اصلی این فرآیند چیست؟

10. چه مواد می تواند بستر برای glukegenesis باشد؟

11. ویژگی های تبادل فروکتوز و گالاکتوز چیست؟

12. چه هورمون ها در تنظیم هومیوستاز گلوکز دخیل هستند؟

13. شیمی از مسیر پنتوسوفسفات تبادل گلوکز چیست؟

14. نقش بیولوژیکی کاهش فرم های کاهش یافته NADF، که در مسیر پنتوساوفسفات تولید می شود چیست؟

15. فهرست نقض شناخته شده متابولیسم کربوهیدرات در مراحل هضم و مکش. آیا این اختلالات می تواند شخصیت ارثی داشته باشد؟

16. دلایل ظهور هیپرگلیسمی چیست؟

17. علل دیابت چیست؟

18. چه ویژگی های متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت چیست؟

19. با علل هیپوگلیسمی تماس بگیرید.

20. دلایل ظاهر گلوکز چیست؟

به روز رسانی سلول های بدن ما، اشغال امور روزمره، فعالیت خلاقانه و بسیار بیشتر ممکن است به دلیل این واقعیت که انواع واکنش های شیمیایی در بدن ما هر ثانیه رخ می دهد، انرژی آزاد می شود و مولکول های جدید برای زندگی عادی تشکیل می شوند . ترکیبی از این واکنش ها متابولیسم نامیده می شود.

اگر چه به واسطه و بزرگ، متابولیسم یک کل است، برای راحتی، کارشناسان این مفهوم را به چند جزء تقسیم کردند. بنابراین، ما در حال حاضر در مورد تبادل صحبت می کنیم:

• انرژی
• پروتئین
• چربی ها،
• کربوهیدرات ها
• آب و مواد معدنی.

برگزاری این جدایی، علائم اختلالات متابولیک را در جزئیات بیشتر در نظر بگیرید.

تبادل پروتئین ها

پروتئین ها یکی از پیچیده ترین عناصر ساختاری بدن انسان هستند. آنها لازم است تا اطمینان از تنفس طبیعی، هضم، خنثی کردن مواد سمی، فعالیت طبیعی سیستم ایمنی بدن و بسیاری از توابع دیگر، به عنوان مثال:

1. مشارکت در واکنش های شیمیایی به عنوان کاتالیزورها. در حال حاضر، بیش از 3 هزار آنزیم شناخته شده است، که توسط ترکیبات پروتئین طبیعت آنها هستند.
2. تابع حمل و نقل با کمک پروتئین هموگلوبین، هر سلول بدن ما اکسیژن را دریافت می کند، لیپوپروتئین ها به "بسته" کمک می کنند و چربی ها را حمل می کنند و غیره
3. حفاظت از بدن از عفونت. سیستم ایمنی بدن نمی تواند به طور موثر با وظایف اختصاص یافته به آن مقابله کند، اگر آنتی بادی هایی وجود نداشته باشند که ترکیبات پروتئین نیز وجود نداشته باشند.
4. خونریزی را متوقف کن فیبرین، فیبرینوژن، که برای تشکیل یک لخته خون و شکل گیری پس از آن از پارچه خون ضروری است، همچنین پروتئین است.
5. Absolition از عضلات، حصول اطمینان از امکان حرکت. این ممکن است به دلیل حضور در هر سلول عضلانی پروتئین های انقباضی - اکتین و به تنهایی ممکن است.
6. قاب و ساختار. پروتئین ها در قاب دیواره های سلولی، مو، ناخن، مولکول های پروتئینی شامل پروتئین ها شامل می شوند، آنها در تاندون ها، رباط ها، تضمین الاستیک و قدرت پوست گنجانده شده اند.
7. اطمینان از عملکرد بدن به طور کلی. هورمون های متعدد که فرآیندهای مختلف را تنظیم می کنند و کار ارگان های فردی نیز پروتئین ها هستند.
8. تابع antiflower. پروتئین آلبومین از ارگانیسم را از ظاهر ادم گرسنه به اصطلاح محافظت می کند.
9. تأمین انرژی. همانطور که شناخته شده است، تقسیم 1 گرم پروتئین انرژی را در 4 کیلو کالری می دهد.

علائم تخطی از مبادله پروتئین

یکی از تظاهرات نقض مبادله پروتئین ها در بدن، کاهش تراکم معدنی استخوان یا پوکی استخوان است.

پروتئین بیش از حد در بدن می تواند خود را با علائم زیر آشکار سازد:

• نقض مدفوع (یبوست، اسهال)،
• کاهش اشتها، عدم وجود آن،
• hyperproteinemia (افزایش مقدار پروتئین در پلاسمای خون)،
• توسعه بیماری های کلیوی و (آنها باید افزایش مقدار محصولات پوسیدگی پروتئین)،
• توسعه (برای دفع پروتئین بیش از حد نیاز به کلسیم دارد، که بدن از استخوان ها می گیرد)،
• رسوب نمک (به عنوان مثال، به دلیل تخریب متابولیسم اسیدهای نوکلئیک).

اغلب پروتئین بیش از حد با خوردن شدید آن در هنگام رژیم غذایی به طور عمده شامل محصولات پروتئینی است.
علائم کمبود پروتئین به شرح زیر است:

• ورم
• ضعف عمومی و عضلانی
• کاهش ایمنی، در این واقعیت نشان می دهد که فرد اغلب مبتلا به عفونت های مختلف باکتریایی و ویروسی است
• خواب آلودگی
• از دست دادن وزن تا کاهش و دیستروفی،
• افزایش سطح بدن کتون ()
• در کودکان: کاهش اطلاعات، تاخیر در رشد و توسعه، یک نتیجه مرگبار امکان پذیر است.

اغلب موارد: quasorore، دیستروفی الکلی، و همچنین تغذیه نامتعادل.

برای بررسی تبادل پروتئین چه آزمایشاتی باید منتقل شود؟

به منظور به دست آوردن یک ایده از تبادل پروتئین، انواع آزمایش های زیر تجویز می شوند:

1. پروتئینوگرافی (پروتئین کل، تعداد آلبومین، گلوبولین، نسبت آنها).
2. کلیه: تعیین سطح کراتینین، اسید اوریک، نیتروژن باقی مانده.
3. کبد: سطح اوره، نمونه تیمول.

تبادل چربی ها (لیپیدها)

لیپید ها یک گروه گسترده ای از ترکیبات را نشان می دهند که شامل چربی های مستقیم، و همچنین مواد صفر مانند هستند. این شامل:

• تری گلیسیرید
• کلسترول،
• اسیدهای چرب اشباع شده و اشباع نشده
• فسفولیپید
• لیپوپروتئین ها،
• استرنا
• گلیکولیپید ها و غیره

در لیپید بدن ما عملکرد زیر را دارد:

1. حفاظت مکانیکی در برابر آسیب. پارچه چربی از ارگان های حیاتی از آسیب محافظت می کند و ضربات احتمالی را نرم می کند.
2. انرژی. 1 گرم چربی تقسیم می شود 9 کیلو کالری.
3. عایق حرارتی. پارچه چربی به اندازه کافی گرم است، بنابراین محافظت می کند اعضای داخلی از supercooling
4. گرم شدن چربی قهوه ای که عمدتا توسط نوزادان تشخیص داده می شود، قادر به تولید گرما و جلوگیری از پیشگیری از آن است.
5. به جذب ویتامین های محلول در چربی کمک می کند.
6. پارچه چربی به معنای یک بدن غدد درون ریز است که هورمون های زنان را تولید می کند. به عنوان مثال، اگر یک پارچه چربی در بدن یک زن کمتر از 15٪ وزن بدن باشد، ممکن است شکسته شود چرخه قاعدگی یا عملکرد تولید مثل.
7. به عنوان ترکیبات با پروتئین ها (به عنوان مثال، لیپوپروتئین ها)، غشای سلول های ارگانیک گنجانده شده است.
8. کلسترول برای تشکیل هورمون های استروئیدی مهم است که توسط غدد آدرنال تولید می شود.
9. فسفولیپید ها، گلیکولیپید ها مانع توسعه می شوند.

علائم متابولیسم لیپید

لیپید های اضافی می توانند خود را با علائم زیر نشان دهند:

• هیپرکلسترولمی (محتوای کلسترول بیش از حد در خون)،
• hyperlipoproteidemia (افزایش سطح خون لیپوپروتئین های کم چگالی که به توسعه آترواسکلروز کمک می کند)
• علائم آترواسکلروز مغز، شریان ها حفره شکمی ("شکم شکمی")، قلب (انفارکتوس میوکارد)، افزایش فشار خون،
• چاقی و عوارض مرتبط.

اغلب بیش از حد لیپید ها با افزایش پذیرش به مواد غذایی، بیماری های تعیین شده ژنتیکی (به عنوان مثال، هیپرلیفیدری مادرزادی)، آسیب شناسی غدد درون ریز (، دیابت قند) همراه است.
علائم کمبود لیپیدها به شرح زیر است:

• خستگی
• توسعه کمبود ویتامین های محلول در چربی A، D، E، K با علائم مربوطه
• و عملکرد تولید مثل
• کمبود ضروری غیر اشباع اسیدهای چربدر نتیجه، تشکیل مواد فعال زیست شناختی مختل شده است، که همراه با ویژگی های زیر است: ریزش مو، وقوع اگزما، بیماری های التهابی پوست، آسیب کلیه.

اغلب کسری لیپید در طی گرسنگی، تغذیه نامتعادل، و همچنین بیماری های ژنتیکی مادرزادی، آسیب شناسی سیستم گوارش رخ می دهد.

چه آزمایشاتی باید برای بررسی مبادله لیپید منتقل شود؟

در نقض لیپید ها، آترواسکلروز در بدن انسان توسعه می یابد.

تجزیه و تحلیل استاندارد برای تعیین ماهیت متابولیسم لیپید عبارتند از:

• تعیین سطح کلسترول کل در خون،
• لیپوپروتموگرافی (HDL، LDL، DPONP، TTG).

مبادله کربوهیدرات ها

مانند پروتئین ها و لیپید ها، کربوهیدرات ها یکی از مهمترین ترکیبات شیمیایی هستند. در بدن انسان، آنها عملکردهای اصلی زیر را انجام می دهند:

1. تضمین انرژی
2. ساختاری.
3. محافظ
4. شرکت در سنتز DNA و RNA.
5. شرکت در تنظیم متابولیسم پروتئین و چربی.
6. انرژی مغز را فراهم کنید.
7. ویژگی های دیگر: اجزای بسیاری از آنزیم ها، پروتئین های حمل و نقل و غیره هستند.

علائم مبادله کربوهیدرات

با بیش از حد کربوهیدرات، مشاهده شده است:

• بهبود سطح گلوکز خون
• چاقی

افزایش سطح گلوکز در چنین مواردی رخ می دهد:

• مصرف مقدار زیادی از شیرینی (به عنوان یک قاعده، در عرض چند ساعت پس از پذیرش ادامه می یابد)،
• بهبود تحمل گلوکز (سطح گلوکز پس از استفاده از شیرین باقی مانده برای مدت زمان طولانی تر)،
• دیابت.

علائم کمبود کربوهیدرات ها عبارتند از:

• نقض مبادله پروتئین ها، لیپید ها، توسعه کتواسیدوز،
• هیپوگلیسمی
• خواب آلودگی
• اندام ترمور
• کاهش وزن بدن.

اغلب، کمبود کربوهیدرات ها در طول گرسنگی، نقایص ژنتیکی، مصرف بیش از حد انسولین در دیابت مشاهده می شود.

برای بررسی مبادله کربوهیدرات چه آزمون باید انجام شود؟

• آزمایش خون برای شکر.
• تجزیه و تحلیل ادرار برای شکر.
• آزمایش خون برای هموگلوبین گلیسیکسیک شده.
• تحمل تست به گلوکز.

نقض تبادل مواد دیگر

نقض مبادله مواد معدنی و ویتامین ها توسط تصویر مربوطه از بیش از حد یا کمبود مواد مناسب ظاهر می شود، به عنوان مثال:

• کمبود آهن -،
• کمبود ویتامین D - Rakhit،
• - توسعه گواتر اندمیک، و غیره
• نقض تبادل رنگدانه اغلب توسط زردی (رنگدانه - بیلی روبین)، علائم پورفیری ظاهر می شود.
• در بیش از حد آب، تورم رخ می دهد، و کسری بودجه آن توسط تشنگی، ستم تدریجی تمام توابع بدن و نتیجه مرگ و میر ناشی از آن مشخص می شود.