بیماری vzk. علائم و درمان التهاب روده. دلایل بیماری التهابی روده در بزرگسالان

بیماری التهابی روده (IBD) یک روند التهابی مزمن است که تمام یا بخشی از روده را درگیر می کند. دستگاه گوارش (دستگاه گوارش). این معمولاً منجر به درد شکم و اسهال می شود ، گاهی علائم خارج روده ای ممکن است رخ دهد: التهاب مفاصل ، بثورات پوستی و ضایعات التهابی چشم.

علل این آسیب شناسی هنوز دقیقاً مشخص نیست ، اگرچه درگیر شدن سیستم ایمنی بدن و عوامل ژنتیکی فرض می شود.

عمده بیماری های التهابی روده: کولیت اولسراتیو (UC) و بیماری کرون.

آنها همچنین شامل کولیت کلاژن و لنفوسیتی هستند اما معمولاً جدا از انواع اصلی IBD در نظر گرفته می شوند.

دوره IBD می تواند طولانی و ناتوان کننده باشد ، علاوه بر این ، گاهی اوقات عوارض تهدید کننده زندگی رخ می دهد: خونریزی ، ایجاد یک روند سرطان ، التهاب حفره شکمی به دلیل نفوذ محتوای روده به آن از طریق نقص دیواره روده.

دارو درمانی اغلب موفقیت آمیز است و منجر به از بین رفتن علائم برای مدت طولانی می شود. اگر بی اثر باشد ، عمل جراحی.

مترادف روسی

مترادفانگلیسی

بیماری التهابی روده ، IBD.

علائم

تظاهرات بیماری به شدت روند و محلی سازی آن بستگی دارد. علاوه بر این ، دوره های بهبودی (از بین رفتن کامل علائم) وجود دارد که ماهها یا حتی سالها ادامه دارد.

شایعترین علائم IBD:

• اسهال مزمن همراه با خون در مدفوع ، گاهی مخاط ،
• درد شکم ، احتمالاً گرفتگی ،
• خونریزی روده ای (بیشتر برای بیماری کرون) ،
• احساس حرکات ناقص روده و اشتیاق کاذب به مدفوع ،
• شکاف مقعدی (معمولاً کولیت اولسراتیو) ،
• فیستول (مسیرهای پاتولوژیک اتصال روده با محیط خارجی یا روده دیگر در مکان اشتباه ؛ مشخصه بیماری کرون)

علاوه بر این ، تعدادی از علائم خارج روده ای نیز وجود دارد:

• ضعف و ضعف عمومی ،
• افزایش دما ،
• از دست دادن اشتها و وزن بدن ،
• کم خونی ناشی از خونریزی و سو mala جذب آهن.

بعضی اوقات دردهای مفصلی ، ضایعات التهابی چشم ، بثورات قرمز ، توده ای و دردناک در هر قسمت از پوست وجود دارد

اطلاعات عمومی در مورد این بیماری

بیماری التهابی روده یک بیماری مزمن و عودکننده است که بر مخاط دستگاه گوارش تأثیر می گذارد.

در حال حاضر علت IBD مشخص نیست. اعتقاد بر این است که علت اصلی آنها:

• اختلالات در سیستم ایمنی بدن ، منجر به افزایش فعالیت و تولید بیش از حد آنتی بادی (عوامل محافظ) در برابر سلولهای غشای مخاطی خود می شود ،
• عوامل ژنتیکی ، به همین دلیل افراد مبتلا به IBD مستعد ابتلا به IBD هستند.

استرس و عادات غذایی می توانند خطر ابتلا به IBD را بیشتر کنند.

اشکال اصلی این آسیب شناسی کولیت اولسراتیو و بیماری کرون است. در کولیت اولسراتیو ، روند آسیب شناسی در روده بزرگ قرار دارد ، التهاب مداوم است و فقط لایه های بالایی غشای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد ، بدون اینکه به عمق بافت نفوذ کند.

با بیماری کرون ، هر قسمت از دستگاه گوارش می تواند تحت تأثیر قرار گیرد ، از حفره دهان گرفته تا راست روده ، التهاب به عمق بافت نفوذ می کند و با ضایعات قطعه ای غشای مخاطی مشخص می شود.

التهاب مزمن منجر به اختلال در هضم و جذب می شود مواد مغذی (سوor جذب) ، در نتیجه آن سطح عناصر کمیاب ، گلوکز ، پروتئین ، ویتامین ها در خون کاهش می یابد ، که می تواند باعث تخلیه بدن شود.

چه کسی در معرض خطر است؟

• افرادی که نزدیکانشان از بیماری های التهابی روده رنج برده اند.
• جوانان زیر 30 سال.
• افراد سیگاری (و سیگار کشیدن بر روند بیماری کرون تأثیر منفی می گذارد ، اما امتناع از آن می تواند باعث تشدید آن شود).
• افرادی که به طور مكرر از مسكن ها (داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی) مانند ایبوپروفن ، ناپروكسن ، آسپرین استفاده می كنند.
• ساکنان کلان شهرها.

عیب یابی

اگر علائم بیماری التهابی روده را دارید ، به خصوص اگر مدفوع شل ، خونی یا درد شدید در شکم دارید ، به پزشک خود مراجعه کنید.

ترکیب الکترولیت خون ممکن است تغییر کند ، سطح پروتئین کل ، گلوکز و ویتامین ها کاهش یابد. در یک آزمایش خون عمومی ، کاهش هموگلوبین به احتمال زیاد ، نشان دهنده توسعه کم خونی و / یا افزایش سطح لکوسیت ها است ، که نشان دهنده عفونت است.

همچنین ، از مطالعه مدفوع استفاده می شود ، که شناسایی نقض هضم و مقدار خون مدفوع را که برای چشم قابل مشاهده نیست ، ممکن می کند.

بیماری کرون یک بیماری مزمن است که در آن التهاب دانه ای رخ می دهد و هر قسمت از دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد. کولیت اولسراتیو یک بیماری التهابی مزمن روده بزرگ است که لزوماً در آن راست روده تحت تأثیر قرار می گیرد.

این التهاب به دلیل واکنشهای ناشی از سلول در غشای مخاطی ایجاد می شود. علت دقیق IBD هنوز نامشخص است ، اما نتایج تحقیقات نشان می دهد که در صورت وجود یک استعداد ژنتیکی چند عاملی ، میکرو فلورای طبیعی روده محرک پاسخ ایمنی است. یک عامل خاص محیطی ، تغذیه ، عامل عفونی که باعث IBD شود پیدا نشد.

با وجود شباهت بین CD و UC ، این دو شکل IBD در بیشتر موارد قابل تشخیص است. در حدود 10٪ ، کولیت غیر قابل تفاوت در نظر گرفته می شود. اصطلاح "کولیت" دقیقاً به معنای ماهیت التهابی ضایعات روده بزرگ است (زخم ، گرانولوماتوز ، ایسکمیک ، اشعه ، عفونی). کولیت اسپاستیک (مخاطی) اصطلاحی سوusedاستفاده شده است که گاهی نشان دهنده یک اختلال عملکردی روده است.

همهگیرشناسی... IBD در هر سنی ایجاد می شود ، اما بیشتر اوقات قبل از 30 سالگی شروع می شود ، اوج بروز در 14-24 سالگی رخ می دهد. قله دوم و کوچکتر در 50-70 سال مشاهده می شود. با این حال ، موارد کولیت ایسکمیک ممکن است در این گروه مخلوط شود.

IBD در خیابانهای با منشا اروپای شمالی و انگلیساکسون بیشتر دیده می شود و یهودیان اشکنازی 2-4 برابر بیشتر از سایر نمایندگان نژاد قفقاز ثبت نام می کنند. عوارض در افراد آفریقایی و لاتین تبار ساکن آمریکای شمالی در حال افزایش است. اختلاف جنسیتی در بروز IBD وجود نداشت. خطر عوارض در بستگان درجه یک بیماران مبتلا به IBD 20-20 برابر افزایش می یابد. خطر مطلق آنها به 7٪ می رسد. استعداد خانوادگی در CD به طور قابل توجهی بیشتر از UC است. چندین جهش ژنتیکی یافت شده است که زمینه ساز استعداد ابتلا به CD است (برخی ممکن است زمینه ساز UC شوند).

به نظر می رسد سیگار کشیدن بیماری کرون را تشدید می کند اما خطر ابتلا به کولیت اولسراتیو را کاهش می دهد. NSAID ها می توانند تظاهرات UC را تشدید کنند.

تظاهرات خارج روده ای

هم در CD و هم در UC ، اندام های دیگر علاوه بر روده تحت تأثیر قرار می گیرند. بیشتر تظاهرات خارج روده ای در کولیت UC و CD بسیار بیشتر از CD محدود به روده کوچک است. تظاهرات خارج روده ای را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:

1. تظاهراتی که همزمان با تشدید IBD رخ می دهد (با تشدید ایجاد و فروکش می کند). این موارد شامل آرتروز محیطی ، اپی اسکلریت و استوماتیت آفتی است. آرتروز مهاجر و زودگذر است و معمولاً مفاصل بزرگ را درگیر می کند. حداقل یکی از این علائم در بیش از یک سوم بیماران IBD بستری دیده می شود.
2. تظاهراتی که به وضوح با IBD همراه است ، اما به تشدید بیماری بستگی ندارد. اسپوندیلیت آنکیلوزان در بیمارانی که ناقل آنتی ژن HLA-B27 هستند بیشتر دیده می شود. کلانژیت اسکلروزان اولیه (یک آسیب شناسی اساسی در ایجاد کلانژیوکارسینوما) تا حد زیادی با UC یا CD مرتبط است. کولانژیت می تواند قبل یا همزمان با آسیب روده و حتی 20 سال بعد از عمل کولکتومی رخ دهد. برخی از این بیماری ها ممکن است سالها قبل از IBD ظهور داشته باشند. شناسایی آنها باید برای رد IBD معاینه را انجام دهد.
3. تظاهراتی که در نتیجه نقض عملکردهای فیزیولوژیکی روده ایجاد می شوند. آنها بیشتر در بیماری کرون شدید که روده باریک درگیر است شایع هستند. سو Mala جذب می تواند با برداشتن طولانی مدت ایلئوم ایجاد شود و با کمبود ویتامین های محلول در چربی ، ویتامین B 12 ، مواد معدنی همراه باشد ، که در توسعه کم خونی ، هیپوکلسمی ، هیپومنیزمی ، اختلالات لخته شدن ، از بین بردن مواد معدنی از استخوان بیان می شود. در کودکان سو mala جذب با تاخیر در رشد و نمو همراه است. تظاهرات دیگر شامل تشکیل سنگ های ادراری (به دلیل جذب بیش از حد اگزالات) ، هیدروترتر و هیدرونفروز (به دلیل فشرده سازی حالب توسط نفوذ التهابی روده) ، تشکیل سنگ صفرا ، آمیلوئیدوز است.

رسوبات ترومبوآمبولیک می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود و به هر سه دسته تظاهرات خارج روده ای تعلق دارد.

بیماری التهابی روده: علائم کولیت اولسراتیو

• توسعه تدریجی علائم با پیشرفت تا درجه شدید.
• اسهال
• مخاط ، چرک و خون اغلب در مدفوع یافت می شود.
• گاهی اوقات درد شکم مشاهده می شود (این علامت اصلی نیست ، اگرچه بیماران اغلب از درد گرفتگی در قسمت تحتانی شکم شکایت دارند ؛ درد شدید شکم نشان دهنده حمله شدید همراه با انبساط حاد است).
• اسهال ، اسهال شبانه ، کم اشتهایی و کاهش وزن.
• زخم آفت (که در بیماری کرون نیز دیده می شود).
• دریابید که آیا بیمار اندکی قبل از شروع علائم فوق (عامل تحریک کننده) سیگار را ترک کرده است.

معاینه برای کولیت اولسراتیو

تب ، علائم کم آبی (تاکی کاردی ، افت فشار خون موضعی) و اتساع شکم را بررسی کنید. حساسیت به لمس شکم یا عقب نشینی دست در هنگام لمس قسمت آسیب دیده روده بزرگ ، ممکن است نشان دهنده گشادی یا سوراخ شدن روده باشد. این علامت ممکن است در طی هورمون درمانی ظاهر نشود. تظاهرات سیستمیک وجود علائم خارج روده ای این بیماری را تعیین می کند.

علائم بیماری کرون

• اسهال (80٪).
• درد شکم (50٪).
• تب (40٪).
• علائم انسدادی (قولنج ، استفراغ).
• خونریزی مقعدی (50٪).
• این بیماری می تواند با علائم خارج روده ای مانند اریتم ندوزوم (5-10)) ، آرتروپاتی (10)) ، آسیب چشم (5) ظاهر شود.
• علائم کم خونی (کمبود آهن ، کمبود B12 ، کمبود فولات) یا سوnut تغذیه.

معاینه بیماری کرون

وضعیت تغذیه ای بیمار و وجود سو mal تغذیه ارزیابی می شود. بیمار از نظر انسداد روده (تنگی) ، فیستول بین روده و سایر اندامها ، مگاکولون سمی (قطر روده بزرگ بر اساس داده های اشعه ایکس بیش از 6 سانتی متر است) معاینه می شود ، که در بیماری کرون بسیار کمتر از کولیت اولسراتیو است.

علائم خارج روده ای کولیت اولسراتیو

• زخم های آفتی
• هپاتوز چرب
• اریتم ندوزوم
• آرتروپاتی محیطی
• حماسه
• پودرما گانگرنوز
• یووئیت قدامی

• کلانژیوکارسینوما.
• علائم خارج روده ای بیماری کرون

تعیین فعالیت فرآیند

• زخم آفت (20٪)
• اریتم ندوزوم (5٪)
• پودرما گانگرنوز (0.5٪)
• آرتروپاتی حاد (8٪)
• ضایعات gpaz (5٪)
• ورم ملتحمه
• اپیسکریت
• التهاب گوش

روند تعیین کننده فعالیت نیست

• ساکرویلیت (15٪)
• اسپوندیلیت آنکیلوزان (4٪)
• بیماری کبد (5٪)
• بیماری سنگ صفرا (شایع)
• هپاتیت فعال مزمن (2٪)
• سیروز (2٪)
• هپاتوز چرب (5٪)

علائم تشدید شدید بیماری التهابی روده

• مدفوع بیشتر 6 بار در روز.
• علائم سیستمیک: تب و تاکی کاردی.
• آلبومین زیر 30 گرم در لیتر.
• اتساع روده سمی

بیماری التهابی روده. روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری

آزمایش خون. با تشدید شدید کولیت ، ممکن است کم خونی ایجاد شود که غالباً دچار فقر آهن است. همراه با این ، لکوسیتوز (نوتروفیل) ، ترومبوسیتوز تشخیص داده می شود ، با اسهال شدید ، هیپوکالمی ایجاد می شود ، ممکن است علائم کم آبی قبل از کلیه ظاهر شود. در کولیت شدید ، آلبومین اغلب کاهش می یابد.

کاشت و بررسی میکروسکوپی مدفوع.

رادیوگرافی. اجازه می دهد تا برای تعیین ضخامت دیواره روده و ورم غشای مخاطی ، از بین رفتن هاسترا و اتساع روده بزرگ (در موارد شدیدتر). افزایش لومن روده بزرگ بیش از 6 سانتی متر نشان دهنده اتساع سمی و خطر سوراخ شدن است. مدت زمان روند التهابی را می توان با علائم غیر مستقیم تخمین زد. کولیت دیستال معمولاً با احتقان همراه است مدفوع در روده پروگزیمال هوای آزاد در فضای زیرفرنیک در تصویر در حالت ایستاده نشانگر سوراخ شدن اندام توخالی است.

رادیوگرافی با استفاده از لکوسیت های برچسب خورده. لکوسیت های برچسب خورده در مناطق التهاب فعال تجمع می یابند و امکان تجسم قسمت آسیب دیده روده را در رادیوگرافی ساده فراهم می کنند. در بیماری کرون ، یک ماهیت ناهمگن ضایعه با درگیری روده کوچک مشاهده می شود.

سیگموسکوپی و کولونوسکوپی. آماده سازی روده برای مطالعه اختیاری است ، علاوه بر این ، می تواند باعث ایجاد بیش از حد مخاط شود. معاینه با آندوسکوپ انعطاف پذیر با خطر کمتری باکتریمی همراه است و انجام آن آسان تر از معاینه با آندوسکوپ سخت است. اغلب ، علائم غیر اختصاصی مانند پرخونی و تماس یا خونریزی خود به خودی از مخاط تشخیص داده می شود. زخم ها یک روند حاد را نشان می دهند و سودوپلیپ ها و آتروفی مخاط روده مشخصه کولیت اولسراتیو مزمن است. همه بیماران باید از دیواره خلفی بیوپسی مقعدی در عمق 10 سانتی متری انجام دهند (خطر سوراخ شدن کمتر است).

بیماری التهابی روده: درمان

• مراقبت های حمایتی من 5-آمینو سالیسیلیک اسید.
• کورتیکواستروئیدها.
• تنظیم کننده های سیستم ایمنی.
• داروهای آنتی سیتوکین.
• در برخی موارد ، آنتی بیوتیک ها (به عنوان مثال ، مترونیدازول ، سیپروفلوکساسین) و پروبیوتیک ها.

چندین کلاس دارو برای درمان IBD استفاده می شود. جزئیات مربوط به انتخاب و استفاده از یک داروی خاص در بخشهای جداگانه بحث شده است.

5-آمینو سالیسیلیک اسید... 5-ASA از تولید پروستاگلاندین ها و لکوترین ها جلوگیری می کند و همچنین از طریق مکانیسم های دیگر آبشار التهابی را مهار می کند. زیرا 5-ASA فقط در لومن فعال می شود و به سرعت در قسمت پروگزیمال روده کوچک جذب می شود ، استفاده از فرمهای دوز برای تجویز خوراکی با جذب تأخیر ضروری است. سولفاسالازین یک داروی اصلی از این کلاس است که به دلیل تشکیل یک کمپلکس با یک ترکیب حاوی گوگرد - سولفاپیریدین ، \u200b\u200bجذب تأخیری دارد. این مجتمع توسط باکتریهای روده در ایلئوم دیستال و روده بزرگ تخریب می شود و باعث آزاد شدن 5-ASA می شود. با این حال ، ترکیب گوگرد می تواند عوارض جانبی مختلفی ایجاد کند ، با فولات (اسید فولیک) تداخل می کند و در برخی موارد اثرات سوverse جدی ایجاد می کند. کاهش برگشت پذیر تعداد و تحرک اسپرم در مردان با فرکانس تا 80٪ مشاهده می شود. سولفاسالازین همراه با غذا تجویز می شود ، در ابتدا با دوز کم و به تدریج افزایش می یابد. بیماران باید روزانه 1 میلی گرم فولات را به صورت خوراکی مصرف کنند و هر 6-12 ماه یک بار آزمایش خون و آزمایشات عملکرد کبد انجام دهند. در هنگام مصرف مزالامین ، نفریت حاد بینابینی حاد به ندرت مشاهده می شود. نظارت دوره ای بر عملکرد کلیه به عنوان توصیه می شود با شناخت اولیه ، این آسیب شناسی معمولاً قابل برگشت است.

آماده سازی های جدید 5-ASA بر اساس سایر حامل ها تقریباً دارای اثر یکسانی هستند ، اما عوارض جانبی کمتری ایجاد می کنند. اولسالازین و بالسالازید تحت تأثیر آزو ردوکتازهای باکتریایی (مانند سولفاسالازین) تحت تحولات قرار می گیرند. اولسالازین ، بالسالازید تجویز می شود. اولسالازین می تواند باعث اسهال شود ، به خصوص با پانکولیت. با افزایش تدریجی دوز و تجویز دارو همراه با وعده های غذایی می توان این اثر را به حداقل رساند.

اشکال دیگر 5-ASA در فرم های آهسته رهش موجود است. Asakol یک آماده سازی 5-ASA با غشای حساس به pH بر اساس یک پلیمر اکریلیک است که از آزاد شدن ماده فعال قبل از ورود به ایلئوم دیستال و روده بزرگ جلوگیری می کند. پنتاسا 5-ASA به صورت میکرو گرانول پوشیده شده با اتیل سلولز است که به دلیل آن 35٪ ماده فعال در روده کوچک آزاد می شود. برای مصرف یک بار در روز دو نوع مسالازین وجود دارد (لیالدا ، آوریسو). نیاز به بستری کمتر ، پایبندی بیمار به درمان را افزایش می دهد.

همچنین 5-ASA به صورت شیاف و میکروکلیستر برای درمان پروکتیت و کولیت سمت چپ وجود دارد. اشکال رکتال هم در فاز حاد و هم به عنوان یک درمان حمایتی برای پروکتیت و کولیت سمت چپ مثر است. در ترکیب با تجویز خوراکی 5-ASA ، اثر آنها افزایش می یابد.

کورتیکواستروئیدها... کورتیکواستروئیدها برای درمان تشدید بیشتر اشکال IBD در صورت عدم استفاده از داروهای 5-ASA استفاده می شود. با این حال ، کورتیکواستروئیدها برای حفظ بهبودی مناسب نیستند. در اشکال شدید ، تجویز وریدی هیدروکورتیزون 300 میلی گرم در روز یا متیل پردنیزولون 60-80 میلی گرم در روز به صورت تزریق قطره ای مداوم یا در دوزهای منقسم نشان داده می شود. با فعالیت متوسط \u200b\u200b، پردنیزولون می تواند به صورت خوراکی تجویز شود. درمان تا زمان فروکش علائم ادامه دارد. عوارض جانبی کورتیکواستروئیدهای دوره کوتاه با دوز بالا شامل افزایش قند خون ، فشار خون بالا ، بی خوابی ، بیش فعالی و روان پریشی حاد است.

با پروکتیت و کولیت سمت چپ می توان میکرولیستر یا کف همراه با هیدروکورتیزون تجویز کرد. سوسپانسیون باید تا آنجا که ممکن است در روده نگه داشته شود. تجویز در شب ، با بیمار در سمت چپ با لگن برجسته ، باعث احتباس و توزیع بهتر دارو می شود.

بودسوناید نوعی داروی کورتیکواستروئید است که در طی اولین عبور از کبد ، درجه تخریب بالایی (\u003e 90٪) دارد. هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود ، تلفظ می شود اقدام درمانی بر روی دستگاه گوارش و حداقل اثر بازدارندگی بر روی غدد فوق کلیوی. بودسونید خوراکی عوارض جانبی کمتری نسبت به پردنیزون دارد ، اما به این سرعت کار نمی کند و معمولاً در مواقعی که روند فعالیت کمتری دارد ، استفاده می شود. بودسونید می تواند به طور م remثر بهبودی را برای 3-6 ماه حفظ کند ، اما اثر آن با استفاده طولانی تر ثابت نشده است. در خارج از ایالات متحده ، این دارو در تنقیه نیز استفاده می شود.

تنظیم کننده های سیستم ایمنی... آزاتیوپرین و مشتقات آن 6-مرکاپتوپورین عملکرد سلول های T را مهار می کند. آنها در صورت مصرف طولانی مدت م ،ثر هستند ، نیاز به کورتیکواستروئیدها را کاهش می دهند و قادر به بهبودی برای چندین سال هستند. به عنوان یک قاعده ، برای دستیابی به اثر ، مصرف این داروها به مدت 1-3 ماه ضروری است ، بنابراین لغو کورتیکواستروئیدها قبل از شروع ماه 2 نامناسب است. علائم مهار خون سازی مغز استخوان را می توان با نظارت منظم بر تعداد لکوسیت ها تعیین کرد. پانکراتیت یا تب شدید در 3-5٪ بیماران ایجاد می شود. هر یک از این شرایط منع مطلق تلاش برای تجویز مجدد داروها است. اثر هپاتوتوکسیک به ندرت مشاهده می شود ، هنگامی که آزمایش های غیر طبیعی کبد تشخیص داده می شود ، باید هر 6-12 ماه کنترل شود. اکنون آزمایش های ویژه ای وجود دارد که ارزیابی فعالیت آنزیم هایی را که آزاتیوپرین و 6-مرکاپتوپورین را متابولیزه می کنند و به طور مستقیم محتوای متابولیت های دارو را در خون ارزیابی می کنند ، فراهم می کند. این روش ها به کنترل ایمنی و اثربخشی دوزهای استفاده شده کمک می کنند.

متوترکسات خوراکی یا زیر جلدی در بسیاری از بیماران مبتلا به CD مقاوم به استروئید و وابسته به استروئید ، حتی در صورت عدم پاسخ به آزاتیوپرین و 6-مرکاپتوپورین ، م effectiveثر است. عوارض جانبی شامل حالت تهوع ، استفراغ و آزمایش های عملکرد غیر طبیعی کبد بدون علامت است. مصرف فولات می تواند به کاهش برخی از عوارض جانبی کمک کند. مصرف الکل ، چاقی ، دیابت و احتمالاً پسوریازیس - عوامل خطرساز برای تظاهر اثر کبدی سمیت متوترکسات. در این شرایط ، پس از مصرف دوز کلی 1.5 گرم ، نمونه برداری از کبد نشان داده می شود ، در غیر این صورت فرکانس واکنش های کبدی اغراق آمیز است. آسیب ریه ناشی از متوترکسات نیز ممکن است رخ دهد.

سیکلوسپورین ، که فعالیت لنفوسیت ها را مسدود می کند ، در UC شدید ، وقتی پاسخی به کورتیکواستروئیدها داده نشود و کولکتومی نشان داده شود ، تأثیر دارد. تنها نشانه خوب مطالعه شده برای استفاده از دارو در CD ، درمان بیماران مبتلا به فیستول مقاوم به درمان یا بیماری پودرما است. استفاده طولانی مدت (\u003e 6 ماه) به دلیل عوارض جانبی متعدد (سمیت کلیوی ، تشنج ، عفونت های فرصت طلب ، فشار خون شریانی، نوروپاتی). معمولاً سیکلوسپورین فقط در مواردی تجویز می شود که هیچ درمان دیگری برای جلوگیری از کولکتومی وجود نداشته باشد. هنگام استفاده از دارو ، غلظت آن در خون باید حفظ شود و لازم به یادآوری است که توصیه می شود از عفونت Pneumocystis jirovecii در طول دوره تجویز همزمان کورتیکواستروئید ، سیکلوسپورین و آنتی متابولیت جلوگیری شود.

داروهای آنتی سیتوکین... اینفلیکسیماب ، سرتولیزوماب و آدلیومیماب آنتی بادی ضد TNF هستند. این داروها در CD موثر هستند. همچنین نشان داده شده است که اینفلیکسیماب در درمان UC وابسته به استروئید و مقاوم به استروئید موثر است. آماده سازی آنتی بادی هایی برای اینترلوکین ها و اینترلوکین ها وجود دارد که شدت پاسخ التهابی را کاهش می دهد و در درمان CD مورد مطالعه قرار گرفته است. آنتی بادی های مولکول های چسبندگی لکوسیت ها (natalizumab) به عنوان تک درمانی برای اکثر CD های نسوز تأیید می شوند. سایر آنالوگ ها (به ویژه ودولیزوماب) بررسی شده اند.

اینفلیکسیماب به صورت یک تزریق داخل وریدی تجویز می شود. مونوتراپی با اینفلیکسیماب هم در القای و هم در حفظ و بهبودی موثر است ، با این حال ، در برخی مطالعات ، بهترین نتایج فوری هنگام تجویز اینفلیکسیماب در ترکیب با تیوپورین (به ویژه آزاتیوپرین) مشاهده شد. در حالت ایده آل ، درمان با اینفلیکسیماب باید قطع شود و بهبودی با آنتی متابولیت حفظ شود ، اما این استراتژی در آزمایش های کنترل شده آزمایش نشده است. دوز کورتیکواستروئیدها را می توان پس از 2 هفته کاهش داد. پس از تزریق اولیه اینفلیکسیماب ، تزریق ها در هفته های 2 و 6 تکرار می شوند. متعاقباً ، این دارو در فواصل 8 هفته ای یا در فواصل زمانی انجام می شود که مدت زمان آن با توجه به ماهیت دوره بیماری تعیین می شود. عوارض جانبی در هنگام تزریق (واکنش های تزریق) شامل واکنش های فوری حساسیت بیش از حد (به ویژه راش ، خارش ، در بعضی موارد - واکنش های آنافیلاکتیک) ، تب ، لرز ، سردرد ، حالت تهوع است. واکنشهای حساسیت تاخیری از نوع نیز ایجاد می شود. آنتی بادی های ضد TNF که به صورت زیر جلدی تجویز می شوند (به عنوان مثال ، آدلیومیماب) واکنش های تزریق ایجاد نمی کنند ، اما ممکن است اریتم موضعی ، درد و خارش (واکنش در محل تزریق) وجود داشته باشد. اگر اینفلیکسیماب عدم تحمل باشد یا اثر اولیه آن از بین برود ، ممکن است پاسخ خوبی به درمان آدلیومیماب وجود داشته باشد.

مواردی از مرگ ناشی از سپسیس پس از تجویز آنفلیکسیماب وجود داشته است ؛ بنابراین ، تجویز دارو در حضور عفونت باکتریایی کنترل نشده منع مصرف دارد. تجویز آنفلکسیماب می تواند منجر به فعال سازی مجدد سل شود. غربالگری قبل از استفاده مورد نیاز است.

عوارض احتمالی دیگر با تجویز آنتی بادی های TNF ، ایجاد لنفوم ، بیماری های دمیلینه کننده ، واکنش های سمی کبد و خونساز است. داروی ضد سیتوکین دیگر ، آنتی آنتگرین ، فاکتورهای رشد و لکوسیتافره (برای از بین بردن سلولهای ایمنی فعال شده) در مرحله تحقیق هستند.

آنتی بیوتیک و پروبیوتیک... آنتی بیوتیک ها ممکن است در CD اثر داشته باشند و در UC استفاده محدودی داشته باشند. مترونیدازول به شما امکان می دهد دوره سی دی کم فعالیت را کنترل کرده و فیستول را ترمیم کنید. با این حال ، ایجاد عوارض جانبی (به ویژه نوروتوکسیک) اغلب اجازه نمی دهد که دوره را کامل کنید. سیپروفلوکساسین واکنش های سمی کمتری ایجاد می کند. بسیاری از متخصصان استفاده از مترونیدازول و سیپروفلوکساسین را به صورت ترکیبی توصیه می کنند.

مراقبت های حمایتی... بیشتر بیماران و خانواده های آنها به اطلاعات مربوط به رژیم غذایی و مدیریت استرس علاقه مند هستند. گزارش های منفردی از بهبود وضعیت با رعایت رژیم های خاص وجود دارد ، از جمله. با محدودیت شدید کربوهیدرات ها ، مطالعات کنترل شده مزایای چنین رژیم غذایی را اثبات نکرده اند. از بین بردن شرایط استرس زا تأثیر خوبی دارد.

درمان کم آبی و اصلاح عدم تعادل الکترولیت ها (به ویژه اصلاح هیپوکپیمی) انجام می شود. جراحان از این مورد مطلع می شوند ، خصوصاً اگر وضعیت بیمار متوسط \u200b\u200bیا شدید باشد و در مورد روشهای درمان بیشتر با آنها صحبت شود.

تشخیص افتراقی باید با بسیاری از بیماری ها انجام شود. کولیت عفونی (بر اساس میکروسکوپ مدفوع و نتایج کشت مدفوع) و عفونتهای سیستمیک را حذف کنید.

داروهای ضد پریستالتیک مبتنی بر مواد افیونی (به عنوان مثال لوپرامید یا کدئین) و داروهای ضد اسپاسم را برای بیمار تجویز نکنید ، زیرا آنها سرعت چرخش حفره روده نزدیک را کاهش می دهند و می توانند منجر به انسداد روده فلج کننده و مگاکولون سمی شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها. در تشدید شدید ، تا زمان بهبودی روند التهابی ، تجویز هورمون وریدی لازم است. هورمون درمانی با بیماری کرون ، فقط در صورت وجود تظاهرات بالینی نشان داده می شود. برای تشدیدهای شدید ، هیدروکورتیزون یا پردنیزولون وریدی تجویز می شود.

آمینو سالیسیلات ها. در کولیت اولسراتیو علاوه بر گلوکوکورتیکوئیدها ، تعیین ماسازاپین و mesapasin برای تجویز رکتوم (1 گرم در روز) لازم است. اگر روده کوچک در بیماران مبتلا به بیماری کرون درگیر باشد ، پنتاز تجویز می شود.

رژیم اولیه در بیماری کرون ، یک رژیم غذایی اساسی به اندازه تجویز هورمون گلوکوکورتیکوئید موثر است. با این حال ، بیماران بندرت با آن موافقت می کنند.

سایر داروها کولیت اولسراتیو ، اثربخشی درمان با آزاتیوپرین ، سیکلوسپورین یا متوترکسات در تشدید بیماری تنها در چند مطالعه تأیید شده است. در دو مطالعه ثابت شد که استفاده از تکه های نیکوتین به میزان قابل توجهی از شدت روند التهابی می کاهد و به شما امکان می دهد تا بهبود یابد. بیماری کرون: اثر آزاتیوپرین ، سیکلوسپورین و متوترکسات غیرقابل پیش بینی است (ممکن است تا 16 هفته طول بکشد تا اثر ایجاد شود). برای رسیدن به بهبودی می توان آزاتیوپرین تجویز کرد.

ضد باکتری درمانی. هیچ مدرکی در مورد اثربخشی آنتی بیوتیک های طیف گسترده در درمان کولیت اولسراتیو وجود ندارد. مترونیدازول در درمان ناحیه پریانال با بیماری کرون موثر است. سیپروفلوکساسین در بیماری کرون نیز موثر است. سایر آنتی بیوتیک ها فقط باید برای موارد خاص تجویز شوند ، یکی از آنها مگاکلون سمی است.

از اینفلیکسیماب به طور فزاینده ای با موفقیت برای درمان التهاب پریانال و تشکیل فیستول در بیماری کرون استفاده می شود.

غذا. هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد در طی تشدید روند التهابی ، "مکث گرسنگی" باید حفظ شود. با این حال ، محدود کردن حجم تغذیه روده ای و تجویز زودهنگام تغذیه تزریقی ممکن است مفید باشد ، خصوصاً اگر بیمار نیاز به درمان جراحی داشته باشد. هنگامی که بیمار بهبود می یابد ، برای بهبود قوام مدفوع باید داروهایی که باعث افزایش حجم مدفوع می شوند (به عنوان مثال متیل سلولز).

سیگار کشیدن. بیمار را به ترک سیگار تشویق کنید ، زیرا این امر شروع بهبودی را تسریع می کند.

تداوم علائم به مدت 5 روز نشانه ای برای انجام پروکتوکلونکتومی است.

سوراخ شدن روده بزرگ ، خونریزی غیرقابل کنترل ، مگاکولون سمی و دوره کامل بیماری به پروکتوکلونکتومی اورژانسی نیاز دارد. تقریباً 30٪ بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو در برخی از مراحل بیماری به کولکتومی نیاز دارند.

شناسایی اتساع روده سمی قبل از شروع درمان نشانه ای برای جراحی نیست. شروع اتساع در حین درمان نشانه ای برای جراحی است.

بیماری التهابی روده نوعی بیماری با واسطه ایمنی است که دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد. دو نوع اصلی IBD وجود دارد - YAK و BC. CD قادر به تأثیر بر روی هر قسمت از دستگاه گوارش از حفره دهان به سمت دیگر است مقعد، در حالی که در UC ، به طور معمول ، فقط روده بزرگ رنج می برد. این بیماری ها عمدتا در غرب یافت می شوند ، که نقش مهمی در سبک زندگی و تغذیه را در ایجاد این آسیب شناسی ها نشان می دهد. با این حال ، با بررسی دقیق تر ، ماهیت آنها پیچیده تر است ، از جمله تأثیر بسیاری از عوامل مانند وراثت.

بروز و شیوع

شیوع IBD در سراسر جهان در حال افزایش است. بیشترین تعداد بیماران IBD در آمریکای شمالی زندگی می کنند. در ایالات متحده ، IBD حدود 1.4 میلیون نفر را تحت تأثیر قرار می دهد. میزان بروز UC از 2.2 تا 19.2 مورد در هر 100000 نفر در سال است ، در حالی که برای CD این مقدار 3.1-20.2 مورد در هر 100000 نفر در سال است. شیوع UC 238 در 100000،000 و شیوع CD 201 در 100،000 جمعیت است.

علائم

شایعترین علائم IBD حالت تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، اسهال ، درد یا ناراحتی مقعدی ، تمایل به تخلیه و خون و مخاط در مدفوع است. علائم دیگر شامل تعریق شبانه ، تب ، لرز و کاهش وزن است. تظاهرات خارج روده ای مانند آرترولژی ، ضایعات پوستی (pyoderma gangrenosum) و ضایعات چشمی (iritis / uveitis) نیز می توانند با IBD ایجاد شوند.

عیب یابی

برای ایجاد تشخیص ، کولونوسکوپی یا آندوسکوپی همراه با نمونه برداری معمولاً لازم است. کولونوسکوپی فقط در 70٪ موارد مفید است ، زیرا قسمتهای دیگر دستگاه گوارش مانند روده کوچک می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. در چنین مواردی ، ممکن است برای تأیید تشخیص روش های دیگری مانند آندوسکوپی کپسول ، توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) لازم باشد.

بیماری التهابی روده به التهاب مزمن دستگاه گوارش اشاره دارد. با مشاهده از طریق میکروسکوپ ، می توان برخی از خصوصیات بافتی مشخصه CD یا UC را تشخیص داد. وقتی عوامل خاصی کنار گذاشته شوند - عفونت ، واکنش های دارویی ، سرطان یا سایر بیماری های خود ایمنی - احتمال ابتلا به IBD زیاد می شود.

جدایی IBD از سایر بیماری ها براساس محل ضایعه ، علائم ، آندوسکوپی ، اشعه ایکس یا یافته های بافت شناسی است. به همین دلیل ترکیبی از مطالعات برای تأیید تشخیص مورد نیاز است. آزمایشات سرولوژی به تنهایی برای تشخیص کافی نیست - علی رغم وعده های سازندگان آنها ، آنها نه به اندازه کافی حساس هستند و نه به اندازه کافی خاص. سابقه کامل و معاینه فیزیکی در تشخیص اولیه بسیار مهم است. از بیمار شکایت از اسهال باید س ifال شود که آیا برای رفتن به دستشویی از خواب بیدار شده است ، زیرا اسهال عملکردی تقریباً هرگز بیدار نمی شود. ترشح خون قرمز روشن بلافاصله پس از دفع ممکن است مستقیماً با تخلیه روده همراه باشد و نه با روند پاتولوژیک در خود روده. باید مشخص شود که اولیه یا ثانویه کاهش وزن است. بعضی از بیماران به جای مصرف مواد مغذی ناکافی ، از یک رژیم حذف جدی استفاده می کنند و وزن کم می کنند. ضعف عمومی و آرترالژی ممکن است با التهاب همراه نباشد ، علائم غیر اختصاصی است و ممکن است با انواع دیگر شرایط مطابقت داشته باشد. در حالی که سابقه خانوادگی IBD مهم است ، این بدان معنا نیست که شخصی که سابقه خانوادگی IBD دارد ، لزوما IBD داشته باشد. درد شکم نیز یک شکایت شایع است و باید به طور دقیق مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد: آیا به طور مداوم وجود دارد ، آیا با خوردن یا تخلیه روده همراه است ، چه عواملی باعث افزایش درد می شود و غیره

شرایطی که اغلب بیماری التهابی روده را تقلید می کند

با بررسی بخشهای مختلف دستگاه گوارش ، ما با شرایط مختلفی روبرو هستیم که از سی دی تقلید می کند ، از جمله عفونتهای ویروسی - ویروس هرپس سیمپلکس و ویروس نقص ایمنی انسانی. ازوفاژیت همراه با داروهای خوراکی می تواند باعث دیسفاژی و زخم عمیق منفرد شود. عفونت هایی که از نظر ظاهری مشابه CD روده کوچک هستند ، شامل سل و یرسینیوز هستند. اگرچه ژیاردیا در روده کوچک زندگی می کند ، اما آسیب مخاطی ایجاد نمی کند. زخم و التهاب روده می تواند در اثر داروهایی مانند NSAID یا مسدود کننده های آنژیوتانسین-رنین ایجاد شود. بیماری سلیاک و انواع دیگر انتریت خود ایمنی غیر اختصاصی نیز منجر به اسهال مزمن و علائم سوor جذب با تغییرات التهابی شناسایی شده توسط پرتودرمانی می شود. تومورهایی مانند لنفوم ، لوسمی نفوذی و متاستازها می توانند شبیه CD باشند. ضایعات آندومتریوتیک می توانند باعث درد و خونریزی و تغییر شکل مجرای روده شوند. زخم در دیورتیکول مکل نیز می تواند شبیه تصویر CD باشد.

آمادگی برای معاینه ای که باعث تغییرات بافت شناسی می شود ، می تواند IBD را در روده بزرگ تقلید کند. عفونت هایی مانند هیستوپلاسموز ، سل ، ویروس سیتومگالوویروس یا عفونت های C. դժվար نیز می توانند به اشتباه مشکوک به IBD باشند. تغییرات در تومورها - سارکوم کاپوسی یا یک فرآیند نفوذی در سرطان خون - همچنین منجر به تغییرات خارجی شبیه کولیت می شود. کولیت سگمنتال که با بیماری دیورتیکولار اتفاق می افتد می تواند مشابه UC و CD باشد ، زیرا خود را به صورت التهاب و ضایعات متناوب نشان می دهد. با افتادگی روده ، ممکن است تغییراتی شبیه پروکتیت نیز ایجاد شود. اخیراً مشخص شده است که شیمی درمانی با ipilimumab ممکن است با ایجاد کولیت التهابی شدید تقلیدی از UC همراه باشد. این هنجار را باید در حین معاینه بافت شناسی ، اریتم خفیف و "التهاب مزمن غیر اختصاصی" در نظر گرفت ، که در صورت آسیب دیدن روده توسط آندوسکوپ اتفاق می افتد. IBD فقط باید زمانی فرض شود که معماری دخمه با پلاسماسیتوز و کاهش تولید مخاط مختل شده باشد.

شرایطی که IBD را در روده کوچک و بزرگ تقلید می کند شامل آسیب به اشعه ، ایسکمی و بیماری بهجت است. سندرم روده تحریک پذیر (IBS) همچنین می تواند بسیاری از علائم IBD را در غیاب آسیب مخاطی تقلید کند. در چنین شرایطی ، به خصوص با توجه به ناهنجاری های سرولوژیک ، IBD اغلب به اشتباه تشخیص داده می شود.

تغییرات شبیه CD پری آنال شامل ضربه و عواقب جراحی زنان ، زایمان یا کولپروکتولوژیک است. عفونت ها شامل زگیل های اطراف پری ، سل (سل) و لنفوگلانولوم ونیروم هستند. احتمال آسیب ایسکمیک در بیمار جراحی نشده کمتر است. فیستول و آسیب بافتی نیز می تواند در تومورها ایجاد شود.

بیماری التهابی روده معمولاً به عنوان CD یا UC طبقه بندی می شود. با این وجود ، این بیماری ها تا حد زیادی همپوشانی دارند تظاهرات بالینی، ژنتیک و پاسخ به درمان. به همین دلیل ، غیر معمول نیست که پزشک شما براساس یافته های بالینی جدید ، تشخیص را به مرور تغییر دهد. چندین ویژگی وجود دارد که این دو بیماری را از هم متمایز می کند. در UC ، التهاب فقط در روده بزرگ ایجاد می شود. ناحیه التهاب نیز از مقعد به هر قسمت از روده بزرگ منتقل می شود ، جایی که التهاب فروکش می کند و روده ای بدون تغییر ظاهر می شود. CD همچنین می تواند فقط روده بزرگ (CD به شکل کولیت) را تحت تأثیر قرار دهد ، در اینجا تشخیص آن از UC دشوار است. بیمارانی که دارای ویژگی CD و UC هستند اغلب با کولیت تمایز نیافته تشخیص داده می شوند. با این حال ، اگر التهاب روده کوچک یا قسمتهای بالایی دستگاه گوارش وجود داشته باشد ، اگر کانون های التهاب با مناطق سالم متناوب باشد ، یا بیمار دارای ضایعات پری آنال (فیستول رکتوم و شکاف های مقعدی یا هیپرپلازی التهابی پوست perianal باشد) ، CD احتمال بیشتری دارد. علاوه بر این ، التهاب طولانی مدت روده در CD می تواند منجر به باریک شدن لومن - تنگی ها یا آبسه هایی شود که در طول فیستول ایجاد می شوند - مجاری چرکی روده ها را بهم متصل می کند. ارتباط بین IBD و سیگار کشیدن نیز جالب است. اگرچه بیشتر بیماران مبتلا به سی دی سیگار نمی کشند ، سیگاری هایی که مبتلا به IBD هستند بیشتر مبتلا به CD هستند ، در حالی که UC بیشتر در بین کسانی است که سیگار نمی کشند یا سیگار را ترک کرده اند.

بیماری التهابی روده به طور سنتی در دو بیماری CD و UC طبقه بندی می شود. از آنجا که تظاهرات بالینی ، تظاهرات آندوسکوپی ، سیر بیماری و پاسخ به درمان در UC و CD ناهمگن است و به طور اساسی همپوشانی دارند ، به نظر می رسد چنین تقسیم IBD به دو زیرگروه توصیف ساده چندین بیماری ، هر چند مرتبط باشد. این نظر در مطالعات ژنومی منعکس شده است که شناسایی بیش از 160 جایگاه مرتبط با IBD را امکان پذیر کرده است ، بسیاری از آنها به طور همزمان در UC و CD یافت می شوند. با وجود ناهمگنی بیماری ، چندین سرنخ بالینی ، آندوسکوپی ، بافت شناسی و سرولوژی می توانند به تشخیص CD از UC کمک کنند. با این وجود ، تقریباً 10٪ از بیمارانی که نمی توانند در مورد یکی از این دو تشخیص تصمیم بگیرند ، "کولیت تمایز نیافته" دارند. اگرچه در ابتدا اصطلاح "کولیت تمایز نیافته" برای توصیف پاتومورفولوژیک هنگام توصیف کولون برداشته شده با ترکیبی از علائم CD و UC پیشنهاد شد ، این اصطلاح به طور گسترده ای در طبقه بندی بالینی مورد استفاده قرار گرفته است.

در بیماران مبتلا به کولیت جدا شده ، تشخیص CD از UC ممکن است دشوار باشد ، اگرچه ویژگی های آندوسکوپی و بافت شناسی سرنخی را ارائه می دهد. تظاهرات پریانال ، از جمله فیستول ، آبسه ، شکاف و التهاب چین های پوستی پریانال ، در CD بیشتر مشاهده می شود. تشخیص تغییرات دستگاه گوارش فوقانی CD را پیشنهاد می کند ، اگرچه برخی مطالعات نشان داده اند که می توان التهاب مری ، معده و اثنی عشر را در زمان تشخیص UC تشخیص داد. التهاب ایلئوم انتهایی از تظاهرات رایج CD است. با این حال ، التهاب ایلئوم انتهایی در بیماران مبتلا به کولیت تام لزوماً به تشخیص CD احتیاج ندارد ، زیرا تقریباً 20٪ بیماران مبتلا به UC کلی ، ایلئیت رتروگراد دارند. تشخیص CD ایلئوم ترمینال از UC با ایلئیت رتروگراد امکان وجود زخم یا تنگی دریچه ایلئوسکال ، زخم شدن ایلئوم یا تشخیص گرانولوم در معاینه بافت شناسی را فراهم می کند. اگرچه محلی سازی تغییرات آندوسکوپی و بافت شناسی در این بیماری می تواند تحت تأثیر درمان باشد ، CD می تواند با گسترش کانونی التهاب ، وجود گرانولوم یا التهابی که به عمق بیشتری از غشای مخاطی نفوذ می کند ، پیشنهاد شود.

علاوه بر داده های آندوسکوپی و بافت شناسی ، سابقه سیگار کشیدن به ایجاد تشخیص بدون ابهام CD یا UC کمک می کند. بیمارانی که سیگار را ترک می کنند پس از ترک این عادت خطر ابتلا به UC را افزایش می دهند. علاوه بر این ، سیگاری های سابق مبتلا به UC معمولاً هنگام از سرگیری سیگار کشیدن ، کاهش فعالیت بیماری را گزارش می کنند. در مقابل ، افراد سیگاری فعال بیشتر مبتلا به CD می شوند ، زیرا سیگار کشیدن یک عامل خطر مستقل برای CD است.

ارزش آزمایشات تشخیصی اضافی در بیماران مبتلا به کولیت تمایز نیافته همچنان سوال برانگیز است. آندوسکوپی ویدئوکپسول امکان ارزیابی وجود زخم روده کوچک را فراهم می کند و پیشنهاد شده است که این روش در بیماران مبتلا به کولیت غیرقابل تمایز انجام شود. در همان زمان ، در بیماران مبتلا به UC ، ضایعات غیر اختصاصی اولسراتیو از غشای مخاطی روده کوچک به دلایل دیگری ایجاد می شود. عجیب است که در برخی از بیماران مبتلا به CD با آندوسکوپی کپسولی تصویری ، ممکن است در ابتدا ضایعات روده کوچک تشخیص داده نشود ، اما بعداً التهاب آن ایجاد می شود. مارکرهای سرولوژیک ، از جمله آنتی بادی های آنتی ژن های میکروبی و آنتی بادی های اطراف هسته ای به سیتوپلاسم نوتروفیل ها ، نیز اغلب در تشخیص IBD استفاده می شوند. با این حال ، مطالعات نشان داده است که این آزمایشات سرولوژیک حساسیت و ویژگی خاصی برای تشخیص UC از CD ندارند. تکمیل تست سرولوژیک با آزمایش ژنتیکی ممکن است دقت تشخیصی را بهبود بخشد ، اگرچه این روش - ترکیبی از روشهای مختلف تشخیصی - هنوز برای تشخیص افتراقی CD یا UC تأیید نشده است. به دلیل عدم دقت کافی تشخیصی روشهای موجود که امکان تمایز بین CD و UC را فراهم می کند ، در حال حاضر مطالعات گسترده ای در مورد توانایی تشخیصی آزمایش ژنتیکی و همچنین نشانگرهای مولکولی جدید در بافتها و خون محیطی در حال انجام است.

رفتار

مکمل های غذایی ، پروبیوتیک ها ، پربیوتیک ها و درمان های جایگزین برای بیماری التهابی روده

درمان کمکی و داروی جایگزین به طور فزاینده ای در بیماران مبتلا به IBD بررسی می شود. در حالی که روشن است که افراد مبتلا به IBD برای جلوگیری از پوکی استخوان باید کلسیم را با ویتامین D مصرف کنند ، نقش مکمل های غذایی و مکمل های گیاهی در درمان التهاب در IBD همچنان یک زمینه تحقیقاتی است. مطالعات علمی نشانگر اثربخشی پروبیوتیک ها در درمان مخزن و UC است. فراتر از پروبیوتیک ها ، پری بیوتیک ها ، امگا 3 اسید چرب، داروهای گیاهی و درمان های کرم (کرم) نمونه هایی از درمان های جایگزین هستند که به طور فعال در حال تحقیق هستند. ما هنوز در حال بررسی پتانسیل درمانی و همچنین عوارض جانبی بالقوه آنها هستیم.

درمان های کمکی و جایگزین یکی از مناطق محبوب پزشکی است که به طور فزاینده ای توسط بیماران IBD مورد استفاده قرار می گیرد. علیرغم محبوبیت آن ، شواهدی در مورد رژیم درمانی ، پروبیوتیک ها و مواد جایگزین وجود دارد داروها در بیماران مبتلا به IBD محدود باقی می ماند. برخی مطالعات نشان می دهد اثر درمانی احتمالی این داروها وجود دارد ، اما ارزش علمی این آثار به طور قابل توجهی متفاوت است. درمان همزمان با IBD ، شدت بیماری ، مدت زمان بیماری ، فنوتیپ و خصوصیات بیمار نیز در ارزیابی پاسخ درمانی تأثیر می گذارد ، که همیشه در مطالعات مشاهده ای مورد توجه قرار نمی گیرد. تنها با تمرکز بر مطالعات تصادفی منتشر شده ، می توان قضاوت کرد که اثبات شده ترین اثر بالقوه کورکومین و کرم درمانی است. در مقابل ، ما شواهد موثقی در مورد اثربخشی آلوئه ورا (آلوئه دارویی) ، روغن ماهی در رژیم غذایی ، یا Boswellia در IBD نداریم. اثربخشی پروبیوتیک ها ، به ویژه VSL # 3 ، به طور قابل اعتماد اثبات شده است که در پیشگیری از قسمت های اول و مکرر پوکیت و در درمان پوکیت فعال و UC مثر است.

انتخاب روش درمانی مناسب برای IBD می تواند چالش برانگیز باشد. خوشبختانه بسیاری از گزینه های جدید درمانی در دهه های اخیر ظاهر شده اند. بنابراین ما دیگر فقط به استروئیدها محدود نمی شویم درمان موثر درمان IBD. ثابت شده است که داروهای جدید برای غلبه بر وابستگی هورمونی ، مانند داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و داروهای بیولوژیکی ، هم در القای و هم در حفظ و بهبود بیماری IBD مثر است. نمی توان گفت که هزینه های درمان می تواند مانعی در استفاده از آنها شود ، علاوه بر این ، آنها مجموعه ای از عوارض جانبی خود را دارند ، از جمله خطر عفونت ، سمیت کبدی ، سرکوب مغز استخوان ، خطر رشد بدخیم و موارد دیگر. اگرچه خطرات ناچیزی است ، اما بیماران و پزشکان با کمال میل از گزینه های درمانی م effectiveثر ، اما کم خطرتر استفاده می کنند.

مکمل های غذایی و رژیم درمانی برای بیماری التهابی روده

اگرچه به طور خاص برای درمان IBD نیست ، اما بسیاری از افراد ویتامین ها و مواد معدنی مصرف می کنند مکمل های غذایی... از آنجا که کمبود ویتامین و مواد معدنی می تواند نتیجه فرآیند التهابی باشد ، پس از فروکش التهاب و از بین رفتن علائم ، در نظر گرفتن افزودن آنها به درمان بی مورد نیست. کاهش توده استخوانی در 42-18٪ بیماران مبتلا به IBD ایجاد می شود. قرار گرفتن در معرض استروئیدها این خطر را افزایش می دهد. در همان زمان ، پوکی استخوان بیشتر از گروه مقایسه مربوطه در بیماران مبتلا به IBD که استروئید مصرف نکرده اند ، رخ می دهد. این نشان می دهد که التهاب بدون در نظر گرفتن استروئید درمانی ، خطر آن را افزایش می دهد. به این بیماران باید کلسیم و ویتامین D داده شود ، معمولاً زیر نظر متخصص غدد و روماتولوژیست انجام می شود.

تا به امروز ، اطلاعات در مورد اثربخشی رژیم غذایی اساسی برای IBD همچنان بحث برانگیز است. یک مطالعه آزمایشی آزمایشی کاهش علائم ، فعالیت آندوسکوپی و بافت شناسی و کاهش سطح سیتوکین های التهابی را هنگام دریافت رژیم غذایی اولیه به 28 بیمار مبتلا به CD نشان داد. برخی از بیماران اسهال و کولیک روده داشتند ، اما به هیچ وجه این عوارض منجر به قطع درمان نشد. گاهی اوقات تجویز داروهای ضد اسهال ضروری بود. پس از 4 هفته مصرف مخلوط های بنیادی ، 71٪ بیماران بهبودی بالینی پیدا کردند. بهبود عملکرد آندوسکوپی و بافت شناسی تأیید شد. در بیماران با بهبودی آندوسکوپیک ، کاهش میزان سیتوکین های التهابی قبلاً افزایش یافته به مقادیر مربوط به افراد سالم مشاهده شد. رژیم غذایی اولیه ، با توجه به یک متاآنالیز که آن را با استروئیدها مقایسه می کند ، از تأثیر درمان سنتی فراتر نمی رود.

پروبیوتیک ها و پروبیوتیک ها برای بیماری التهابی روده

مدت ها تصور می شد که میکروبیوتای روده نقش مهمی در پاتوژنز IBD دارد ، اگرچه ما هنوز در حال بررسی تعاملات پیچیده بین غذا ، میکروبیوم روده و سیستم ایمنی بدن میزبان هستیم. پری بیوتیک ها و پروبیوتیک ها با تغییر در ترکیب باکتریایی روده به عنوان درمان های احتمالی IBD مورد مطالعه قرار گرفته اند. پری بیوتیک ها کربوهیدرات های هضم ناپذیری هستند که باعث کاهش PH در لومن روده می شوند و این باعث رشد برخی از جمعیت باکتری ها می شود و از نظر تئوری به درمان IBD کمک می کند. در یک مطالعه کوچک روی 10 بیمار مبتلا به UC ، استفاده از تنقیه همراه با بوتیرات باعث کاهش دفعات حرکات روده و میزان خونریزی می شود و بیشتر از دارونما باعث ترمیم مخاط می شود. در مطالعه ای دیگر ، علاوه بر درمان استاندارد ، جو جوانه ای برای افزایش احتمال حفظ بهبود در بیماران مبتلا به UC تجویز شد.

پروبیوتیک های مربوط به میکروارگانیسم های مفید روده ، مانند لاکتوباسیلوس و ساکارومیسس ، در درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک و عفونت مکرر C. دیفیسیل اثبات شده است و در بیماران IBD اغلب در درمان مخازن و UC استفاده می شود. داده ها در مورد اثر VSL # 3 در پوکیت قوی است و در یک کارآزمایی تصادفی ، این دارو توانست در 85٪ بیماران بهبودی را حفظ کند در حالی که فقط در گروه دارونما 6٪ است (P<0,0 001). Препарат VSL#3 оценивался в ходе пяти исследований у больных ЯК. Метаанализ этих испытаний свидетельствует о 53% частоте ответа и 44% частоте ремиссии при использовании VSL#3 по сравнению с 29 и 25% среди принимавших плацебо. Результаты применения пробиотиков при БК не столь впечатляющи. Недавно опубликованное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование поддержания ремиссии БК с помощью Saccharomyces boulardii в сравнении с плацебо не выявило значимых различий между терапевтическими группами. Несколько метаанализов не смогли обнаружить благоприятный эффект пробиотиков в поддержании ремиссии или профилактике послеоперационных рецидивов БК. Чтобы яснее представлять место пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков (сочетание пре- и пробиотиков) в лечении ВЗК, необходимы дальнейшие исследования.

درمان های جایگزین برای بیماری التهابی روده

بسیاری از داروهای دیگر که احتمالاً دارای اثرات ضد التهابی هستند ، به عنوان درمان های جایگزین IBD مورد آزمایش قرار گرفته اند ، مانند آلوئه ورا ، روغن ماهی ، کورکومین ، ماری جوانا ، کلمینت ها و Boswellia serrata. مطالعات آزمایشگاهی آلوئه ورا کاهش التهاب در مدل کولیت موش و همچنین مخاط انسان کشت را نشان داده است. افزودن مکمل غذایی آلوئه ورا به درمان باعث افزایش نسبی در میزان بهبودی و پاسخ به درمان در بیماران UC می شود ، همانطور که در یک مطالعه تصادفی و دوسوکور نشان داده شده است. 4 هفته پس از مصرف اضافی ژل آلوئه ورا ، 30 و 47٪ از بیمارانی که آن را مصرف می کردند به ترتیب بهبودی بالینی و پاسخ را بدست آوردند ، در حالی که در گروه دارونما این مقادیر هر یک 1٪ بود. میزان بهبودی مخاط بین گروه ها تفاوتی نداشت.

اسیدهای چرب امگا 3 به دلیل خاصیت ضد التهابی بسیار شناخته شده اند و در بسیاری از غذاها مانند روغن ماهی ، گردو ، روغن بذر کتان و روغن زیتون یافت می شود. نشان داده شده است که این اسیدهای چرب ضروری در انواع شرایط التهابی مانند بیماریهای قلبی عروقی و آرتریت روماتوئید اثرات مفیدی دارند و آنها را کاندید داروهای IBD می کند. روغن ماهی رژیمی تأثیر مثبتی بر سلامت روده در مدل موش کولیت دارد. در CD ، دو آزمایش بزرگ تصادفی انجام شده است که در آنها فراوانی تشدید بین بیمارانی که 4 گرم اسیدهای چرب امگا 3 در روز مصرف می کنند و کسانی که از دارونما استفاده می کنند ، تفاوتی ندارد. یک بررسی سیستماتیک که اخیراً منتشر شده و ترکیبی از نتایج آزمایشات تصادفی در UC و CD است ، از اثر درمانی روغن ماهی پشتیبانی نمی کند.

کورکومین ، یک ماده غذایی طبیعی رنگ معروف به زنجبیل زرد ، همچنین به عنوان یک ماده ضد التهاب در کشت سلول و مطالعات حیوانی توصیف شده است. در درمان IBD ، کورکومین در یک مطالعه آزمایشی کوچک و آزمایشی مورد بررسی قرار گرفت که در آن علاوه بر درمان استاندارد به 5 بیمار مبتلا به پروکتیت اولسراتیو و 5 بیمار با CD انجام شد. به بیماران اجازه داده شد تا به درمان موجود خود از جمله آمینو سالیسیلات ، مرکاپتوپورین و بودزونید ادامه دهند. همه بیماران به جز یک نفر (به دلیل افزایش ترشح فیستول کنار کشیدند) بهبود علائم بالینی و کاهش فعالیت آندوسکوپی را مشاهده کردند. در یک مطالعه دوسوکور ، کنترل شده با دارونما ، کورکومین تراپی میزان تشدید UC را کاهش داد ، و یک بررسی سیستماتیک Cochrane که اخیراً منتشر شده است ، کورکومین را به عنوان یک درمان کمکی ایمن و موثر برای UC ارزیابی کرده است.

اخیراً ، ماری جوانا پزشکی به عنوان ابزاری برای القای بهبودی در CD در یک مطالعه آینده نگر مورد مطالعه قرار گرفته است. قابل توجه است ، بیمارانی که در این آزمایش قرار داشتند دارای علائمی مقاوم به استروئیدها ، تعدیل کننده سیستم ایمنی یا آنتاگونیست های TNF-α بودند. بعد از 8 هفته درمان شاهدانه (به صورت سیگار) ، میزان بهبودی بالینی در گروه ماری جوانا بیشتر از گروه دارونما بود (45٪ در مقابل 10 ، p \u003d 0.43) و 90٪ از مصرف کنندگان ماری جوانا پاسخ بالینی را گزارش کردند ، در حالی که با دارونما ، میزان پاسخ 40٪ بود (028/0 \u003d p). هیچ یک از گروه ها کاهش پروتئین واکنش پذیر C را نشان ندادند ، که این س questionsال را در مورد اینکه آیا مصرف ماری جوانا التهاب را کاهش می دهد یا فقط علائم را درمان می کند ، ایجاد می کند. یک چالش آشکار در استفاده از ماری جوانا برای IBD این واقعیت است که کشیدن ماری جوانا همچنان توسط قوانین دولت ممنوع است و استعمال طولانی مدت ماری جوانا با خطر عوارض جانبی شناختی ، عصبی عضلانی و تنفسی همراه است. برای تأیید اثربخشی آن در درمان IBD و بررسی اثربخشی سایر روشهای زایمان (تجویز خوراکی) ، تحقیقات بیشتری لازم است.

Boswellia serrata یک بخور هند است که برای قرن ها در طب آیورودا برای درمان علائم آرتروز استفاده می شد. با توجه به خواص ضد التهابی آن ، همچنین به عنوان کاندیدای درمان IBD در نظر گرفته می شود. مطالعات اولیه Boswellia در مدل حیوانی کولیت کاهش قابل توجهی در التهاب نشان نداد و از همه مهمتر ، سمیت کبدی را در دوزهای بالای داروی گیاهی نشان داد. بعداً ، در طی یک آزمایش تصادفی ، از نظر ایمنی و اثربخشی در CD با دارونما مقایسه شد. Boswellia به راحتی تحمل شد و باعث وقوع عوارض جانبی قابل توجهی نشد. متأسفانه ، فراوانی موارد تشدید با استفاده از آن همانند دارونما بود.

هلمینت تراپی شاید یکی از مبتکرانه ترین روش های درمانی جایگزین برای IBD باشد که مورد توجه بسیاری قرار گرفته است. تصور می شود که کرم های قلاب دار احتمال ابتلا به CD را کاهش می دهند و به طور خاص Trichuris suis (کرم شکن خوک) به عنوان درمانی برای IBD به طور فعال در حال تحقیق است. در یک مطالعه با برچسب باز ، 29 بیمار مبتلا به CD فعال به طور تصادفی دریافت کردند که 2500 تخم مرغ T. suis زنده را هر 3 هفته به مدت 24 هفته دریافت کردند. تا هفته 24 ، 72٪ بیماران بهبودی بالینی و 79٪ پاسخ بالینی را کسب کرده اند. پس از آن تابستان و تماس بگیرید. نشان داد که مصرف 2500 تخم مرغ G. suis هر 2 هفته و به مدت 12 هفته در بیماران مبتلا به UC به خوبی قابل تحمل است و منجر به بهبود 43٪ می شود ، در حالی که پاسخ به دارونما 17٪ بود (04/0 \u003d p). در مطالعه ای که اخیراً منتشر شده و با استفاده از دوز 7،500 تخم مرغ T. suis ، با افزایش دوز ، هیچ افزایش در عوارض جانبی مشاهده نشده است. مطالعات درمانی در مقیاس بزرگ T. suis هنوز ادامه دارد.

نتیجه

بسیاری از درمانهای جایگزین و کمکی برای IBD در دست بررسی است. پروبیوتیک ها برای بیماران مبتلا به IBD که آنتی بیوتیک دریافت می کنند برای جلوگیری از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک و در بعضی موارد برای کاهش خطر عفونت مکرر C. դժվար است. پروبیوتیک ها ، به ویژه VSL # 3 ، از هر دو قسمت اول و بعدی مخزن جلوگیری می کند و در صورت فعال بودن مخزن اثر درمانی دارد. همچنین شواهدی از بهبود نتیجه درمان با دوز بالای VSL # 3 برای UC وجود دارد. اگرچه تحقیقات اولیه در مورد ماری جوانا دلگرم کننده است ، اما استفاده بالینی را نمی توان توصیه کرد زیرا این ماده توسط قوانین دولت کنترل می شود و عوارض جانبی طولانی مدت دارد. استفاده از کلمینت ها ، به ویژه Trichuris suis ، باید به آزمایشات بالینی محدود شود قبل از اینکه تحقیقات آینده اثربخشی و ایمنی آن را تأیید کند. همین امر در مورد برخی از مکمل های گیاهی نیز صادق است ، که ممکن است ثابت شود یکی از م componentلفه های مفید IBD درمانی است اما نیاز به مطالعه بیشتر دارد. تحقیقات در این زمینه به تلاش علمی قابل توجهی نیاز دارد ، زیرا باید فاکتورهای مشترک را در نظر بگیرد و میزان پاسخ را تخمین بزند ، که قابل مقایسه با پاسخ به دارونما در بزرگترین آزمایشات بالینی IBD است. این مواد "طبیعی" هستند و غالباً بی خطر تلقی می شوند و عدم كنترل بر استفاده آنها همه جا را مصرف می كند. به عنوان پزشک ، باید از بیماران در مورد استفاده از روش های درمانی غیر سنتی س askال کنیم و نقش روزافزون آنها را در درمان IBD بشناسیم.

چرا فقط در پردنیزون نمی ماند؟ عوارض جانبی طولانی مدت استروئیدها

استروئیدها در درمان التهاب فعال مرتبط با UC و CD بسیار عالی عمل می کنند و اغلب برای دستیابی به بهبودی بیماری شدید استفاده می شوند. متأسفانه ، با استفاده طولانی مدت از آنها ، بسیاری از اثرات نامطلوب ایجاد می شود ، که به اثبات رسیده ، حتی امید به زندگی بیماران را کوتاه می کند. عوارض احتمالی از آکنه و تحریک پذیری گرفته تا عفونت های تهدید کننده زندگی و اقدام به خودکشی است. از دیگر عوارض می توان به افزایش وزن ، دیابت ، فشار خون ، پوکی استخوان ، نکروز استخوان ران ، اضطراب ، افسردگی و عفونت های شدید اشاره کرد. این خطرات با دوز و مدت زمان درمان افزایش می یابند. به همین دلیل ، ما داروهای دیگری را که برای استفاده طولانی مدت ایمن تر هستند ، کنترل می کنیم تا بیماری شما را کنترل کنیم.

بیش از 50 سال است که از گلوکوکورتیکوئیدها برای درمان IBD استفاده می شود. آزمایشات کنترل شده تصادفی کلیدی که در UC در سالهای 1950-1960 و در CD در 1970-1980 انجام شده است ، تأثیر قابل توجهی بیشتر آنها در مقایسه با دارونما در القای بهبودی بالینی را تأیید کرده است. همچنین کارآیی آنها با مطالعه بعدی GETAID تأیید شد ، که در آن 90٪ بیماران مبتلا به CD فعال هنگام مصرف پردنیزولون خوراکی به مدت 3-7 هفته در بهبودی بالینی بودند. اگرچه گلوکوکورتیکوئیدها در دستیابی به بهبودی موثر هستند ، اما به عنوان درمان نگهدارنده مفید نیستند. متاآنالیز آزمایشات بالینی تصادفی نشان داد که در هنگام مصرف گلوکوکورتیکوئیدها طی 2 سال پس از دستیابی به بهبودی ، خطر تشدید CD به هیچ وجه کاهش نمی یابد.

اگرچه مدتهاست که بسیاری از اثرات نامطلوب گلوکوکورتیکوئیدها به خوبی بررسی شده است ، اما نتایج استفاده از آنها در IBD اخیراً گزارش شده است. به عنوان مثال ، نتایج یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر در مورد بیماران CD که در این پرونده ثبت شده است ، افزایش خطر ابتلا به عفونت های شدید و مرگ و میر ناشی از مصرف گلوکوکورتیکوئید را نشان می دهد که برای سایر عوامل خطر تنظیم شده است. بر اساس این داده ها و نتایج مطالعات مشاهده ای اضافی ، توصیه های درمانی اخیر به طور خاص بر لزوم جلوگیری از استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها تأکید دارند ، زیرا داروهای جدید و ایمن به طور گسترده ای در دسترس هستند.

استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها می تواند منجر به اثرات ناخواسته ای شود که تقریباً بر روی هر سیستم ارگانی تأثیر می گذارد. به طور کلی ، خطر به دوز و مدت زمان درمان بستگی دارد. مفهوم حداکثر دوز قابل تحمل بحث برانگیز و نامشخص است ، زیرا حتی مطالعات روی دوزهای نسبتاً کم پردنیزون خطرات قابل توجهی را در ارتباط با استفاده مزمن نشان می دهد. پردنیزون ، اولین گلوکوکورتیکوئید خوراکی که برای درمان IBD استفاده می شود ، در درجه اول با سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیه ، که در نهایت منجر به سندرم کاتینگ iatrogenic می شود. با تأمین عمده اثر گلوکوکورتیکوئید ، این دارو اثر مینرالوکورتیکوئید یا گنادوتروپیک قابل توجهی ندارد.

سیستم قلبی عروقی

از بین تمام عوارض جانبی ، خطرناک ترین موارد مربوط به خطرات عوارض قلبی عروقی است. نشان داده شده است كه استفاده از گلوكوكورتيكوئيدها باعث تسريع در توسعه آترواسكلروز و افزايش بيشتر خطر بيماري عروق قلب و نارسايي احتقاني قلب مي شود. یک مطالعه بزرگ مبتنی بر جمعیت نشان داده است که افرادی که گلوکوکورتیکوئید مصرف می کنند ، به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهند ، همانطور که با بروز سکته قلبی ، عروق کرونر ، آنژین پکتوریس ، نارسایی قلبی ، سکته مغزی یا حادثه مغزی ایسکمیک مغزی اندازه گیری می شود. بعلاوه ، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها اثر آریتموژنیک دارد و حتی بدون توجه به وجود بیماریهای قلبی عروقی یا ریوی ، خطر فیبریلاسیون دهلیزی و بال زدن دهلیز را افزایش می دهد. با انتصاب گلوکوکورتیکوئیدها ، فشار خون بالا نیز اغلب مشخص می شود. عجیب است ، اگرچه فشار خون بالا در 70-80 of از بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ مشاهده می شود ، اما به نظر می رسد فراوانی آن در بین بیمارانی که گلوکوکورتیکوئیدهای برون زا مصرف می کنند ، کمتر است - حدود 20٪. این تفاوت با کاهش فعالیت بیماری اصلی التهابی توضیح داده می شود ، که برای آن استروئید تجویز می شود.

سیستم غدد درون ریز

مدتهاست که رابطه بین گلوکوکورتیکوئیدها و اختلالات متابولیسم گلوکز شناخته شده است. این داروها از رایج ترین داروهای دیابت هستند. این اثر عمدتا به دلیل افزایش مقاومت به انسولین ایجاد می شود ، که به دلیل تغییر در استفاده از گلوکز و همچنین افزایش گلوکونئوژنز در کبد رخ می دهد. احتمالاً افزایش قند خون ناشی از گلوكوكورتیكوئیدها پس از وعده های غذایی نسبت به معده خالی با افزایش سن در گلوكز خون مشاهده می شود. در یک مطالعه بر روی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ، نشان داده شد که در طی 2 سال از شروع درمان گلوکوکورتیکوئید ، در 9٪ بیماران دیابت ایجاد می شود. تجزیه و تحلیل دیگر بر روی نمونه بزرگی از بیماران Medicaid نشان می دهد که هنگامی که گلوکوکورتیکوئیدها به بیماران تحت درمان با افت قند خون داده می شود ، خطر نسبی افزایش قند خون 23/2 (95٪ CI: 1.92-2.59) است. با دوز پردنیزولون معادل 30 میلی گرم در روز ، خطر نسبی به 10.3 افزایش می یابد. علاوه بر دیابت ، یکی از عوارض جانبی رایج افزایش وزن است که در 70٪ بیمارانی که به مدت طولانی گلوکوکورتیکوئید مصرف می کنند ، رخ می دهد. ماهیت افزایش وزن بدن عمدتا در توزیع مجدد چربی و ایجاد چاقی تنه و چاقی مرکزی با ظاهر صورت و قوز استروئید به اصطلاح ماه مانند است.

سیستم اسکلتی - عضلانی

گلوکوکورتیکوئیدها همچنین تأثیر مهمی در وضعیت بافت استخوان دارند. استعدادی که باعث پوکی استخوان و شکستگی های پاتولوژیک می شوند ، خطر قابل توجهی برای زندگی و سلامتی به همراه دارد. گلوکوکورتیکوئیدها یکی از دلایل اصلی پوکی استخوان ثانویه است. این عمل توسط بسیاری از مکانیسم ها انجام می شود و شامل تسریع در تحلیل استخوان و در عین حال کاهش تشکیل آن است. گلوکوکورتیکوئیدها با تعامل با چندین مسیر سلولی سیگنالینگ ، از تمایز و بلوغ استئوبلاست ها جلوگیری می کنند ، و همچنین تأثیر فوق العاده شدیدی روی استئوبلاست های بالغ و سلولهای استئوسیت دارند ، بیان فاکتور رشد شبه انسولین -1 را سرکوب می کنند ، که منجر به کاهش تولید کلاژن نوع 1a و افزایش میزان آپوپتوز می شود. در عین حال ، گلوکوکورتیکوئیدها با مهار آپوپتوز و تغییر در واکنشهای سیگنالینگ آبشار ، باعث ایجاد استئوکلاستها می شوند که تمایز این رده سلولی را افزایش می دهد و این ، به نوبه خود ، باعث افزایش تعداد استئوکلاستها و افزایش تحلیل استخوان می شود.

مکانیسم دیگری که با استفاده از آن جذب افزایش می یابد ، کاهش سطح گنادوتروپین با واسطه گلوکوکورتیکوئید است که باعث کاهش سطح آندروژن و استروژن می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها به دلیل فعل و انفعال قابل توجه با محور "کلسیم - ویتامین D - هورمون پاراتیروئید" بر وضعیت بافت استخوان تأثیر می گذارند. این عمل توسط دو مکانیسم انجام می شود. اول ، گلوکوکورتیکوئیدها با فعالیت به عنوان آنتاگونیست ویتامین D و مهار ناقلین کلسیم اثنی عشر ، جذب کلسیم روده را کاهش می دهند.

در مرحله دوم ، استروئیدها از جذب مجدد کلسیم در توبول های کلیه جلوگیری می کنند که باعث از دست رفتن کلسیم می شود. مشخص نیست که آیا این منجر به نوعی هایپراپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود ، زیرا مطالعات نشان نداده است که در هنگام مصرف گلوکوکورتیکوئیدها ، سطح هورمون غدد پاراتیروئید افزایش یافته است. علاوه بر این ، IBD به خودی خود ممکن است خطری برای کمبود ویتامین D ایجاد نکند ، و بروز کلی استئومالاسی در واقع افزایش نمی یابد.

کسانی که از گلوکوکورتیکوئید استفاده می کنند خطر شکستگی ، به ویژه اجسام مهره ای را افزایش می دهند و این خطر پس از شروع استروئید درمانی به طور پیوسته افزایش می یابد ، زیرا در این مرحله از درمان ، از دست دادن استخوان با سرعت بیشتری مشاهده می شود. علیرغم تأثیر واضح استروئیدها بر تراکم استخوان ، سایر عوامل در افزایش خطر شکستگی نقش دارند. در سال 2005 ، یک مطالعه نشان داد که خطر شکستگی در افرادی که گلوکوکورتیکوئید مصرف می کنند ، حتی با تراکم طبیعی استخوان نیز افزایش می یابد. یک بررسی دقیق سیستماتیک از وضعیت بافت استخوان در بیماران IBD نشان داد که خطر شکستگی به طور کلی فقط تا حدودی افزایش می یابد (خطر نسبی 1.4) ، اگرچه مهمترین عامل خطر مستقل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها بود.

یکی دیگر از پدیده های مهم مشاهده شده با مصرف گلوکوکورتیکوئید ، میوپاتی استروئیدی است ، پدیده ای شناخته شده که با ضعف عضلات پروگزیمال و تجزیه بافت عضلانی مشخص می شود ، که در نتیجه اثر کاتابولیکی مستقیم استروئیدها بر روی میوسیت های اسکلتی است. اندام تحتانی به شدت شدیدتر از اندام فوقانی است و درد و میالژی معمولاً مشاهده نمی شود. آنزیم های عضلانی سرم ممکن است طبیعی باشد و تغییرات در الکترومیوگرافی یا نمونه برداری از عضله ممکن است وجود نداشته باشد یا غیر اختصاصی باشد. این مشکل در تشخیص وجود دارد ، اما باید با کاهش دوز یا برداشتن گلوکوکورتیکوئید بهبود انقباض عضلانی پیش بینی شود. اغلب ، بیمارانی که گلوکوکورتیکوئید دریافت می کنند ، دچار نکروز عروقی یا استئونکروز می شوند. خطر آن در بیماران مبتلا به IBD بیشتر از بیمارانی است که به دلیل سایر موارد گلوکوکورتیکوئید دریافت می کنند.

دستگاه گوارش

اگرچه در IBD قدرتمند است ، اما گلوكوكورتيكوئيدها باعث تعداد زيادي از عوارض جانبي گوارشي ، از جمله خونريزي از دستگاه گوارش ، مستعد بيماري زخم معده ، ورم معده و سوراخ شدن روده مي شوند. یک متاآنالیز بزرگ مشخص کرد که خطر نسبی بیماری زخم معده و خونریزی دستگاه گوارش در افرادی که گلوکوکورتیکوئید مصرف می کنند در مقایسه با گروه کنترل به ترتیب 2.3 و 1.5 است. خطر زخم و خونریزی ، طبق این مطالعه ، با استفاده همزمان از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی افزایش می یابد. در مطالعه دیگری ، خطر نسبی بیماری زخم معده در بیماران دریافت کننده گلوکوکورتیکوئیدها به طور کلی 2.0 بود ، اگرچه تجزیه و تحلیل در یک زیر گروه از بیمارانی که NSAID مصرف نمی کنند ، افزایش قابل توجهی در خطر را نشان نمی دهد. در نتیجه ، خطر خونریزی قابل توجهی کم است و استفاده همزمان از NSAID ها نقش اصلی را در ایجاد آن دارد.

سلامت روان

گلوکوکورتیکوئیدها همچنین باعث بسیاری از اختلالات روانپزشکی می شوند. این موارد شامل تغییر در عملکرد شناختی ، اختلال در حافظه ، اختلالات خواب ، هذیان ، افسردگی ، شیدایی ، اضطراب و روان پریشی است. علائم برانگیختگی مانند شیدایی و اضطراب بیشتر در اوایل درمان ایجاد می شوند ، در حالی که علائم افسردگی اغلب با داروهای طولانی مدت ظاهر می شوند. به عنوان یک قاعده ، با قطع مصرف یا کاهش دوز گلوکوکورتیکوئیدها ، اثرات عصبی-روانی از بین می رود.

سیستم ایمنی بدن

مصرف گلوکوکورتیکوئیدها با تأثیر بر ایمنی ذاتی و اکتسابی ، خطر عفونت را افزایش می دهد. استروئیدها پاسخ های التهابی معمولی با واسطه سیتوکین را سرکوب می کنند ، و تشخیص عفونت را دشوار می کند. در بیماران مبتلا به IBD ، استفاده از کورتیکواستروئیدها با افزایش قابل توجهی در خطر عفونت های فرصت طلب همراه است. این خطر قابل مقایسه با تیوپورین ها و مواد بیولوژیکی است ، اما با ترکیبات دارویی به طور تصاعدی افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به IBD تحت عمل جراحی انتخابی روده ، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها قبل از عمل خطر عوارض عفونی بعد از عمل را افزایش می دهد. برای سایر تعدیل کننده های سیستم ایمنی ، این رابطه تأیید نشده است.

دیگران

مصرف مداوم گلوکوکورتیکوئیدها به تظاهرات مختلف پوست و چشم کمک می کند. نازک شدن پوست ، آسیب پذیری جزئی و ظاهر شدن بثورات خونریزی دهنده (پورپورا) معمول است. تغییرات پوستی تقریباً نیمی از بیمارانی که بیش از 3 ماه از پردنیزون استفاده می کنند ، گزارش می شود. ضایعات پورپورا همراه با استفاده از استروئیدها معمولاً قابل لمس نیستند و به طور ناهموار در منطقه تماس با نور خورشید قرار دارند. یک عارضه پوستی مهم امکان ابتلا به سرطان پوست غیر ملانوماتوز است. خطر نسبی کارسینوم سلول سنگفرشی و کارسینوم سلول بازال در برابر زمینه استفاده مداوم از گلوکوکورتیکوئید به ترتیب 31/2 و 49/1 است. با استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها ، احتمال ابتلا به آب سیاه و آب مروارید بیشتر است. خطر آب مروارید در بیمارانی که به مدت 6 سال به طور متوسط \u200b\u200b6 میلی گرم پردنیزون مصرف می کنند ، بیش از 3 برابر افزایش می یابد.

نتیجه گیری

مصرف گلوکوکورتیکوئیدها به توسعه بسیاری از پدیده های نامطلوب کمک می کند که اندام ها و سیستم های مختلف را تحت تأثیر قرار می دهند و منجر به بیماری های بی شماری می شوند. به طور کلی ، خطرات با مدت زمان مصرف و میانگین دوز افزایش می یابد. گلوکوکورتیکوئیدها در القا rem بهبودی بالینی بسیار موثر هستند و با استفاده کوتاه مدت به خوبی تحمل می شوند ، اما این داروها با حفظ بهبود IBD نمی توانند برای درمان طولانی مدت استفاده شوند.

چرا نمی توانم مسکن های مخدر مصرف کنم؟ اثرات منفی طولانی مدت داروهای ضد درد

مانند هر بیمار مبتلا به IBD ، به ویژه CD ، در مرحله ای ممکن است دچار درد شکم شوید. درد روشی است که بدن به ما می گوید مشکلی وجود دارد. از آنجا که دلایل درد متفاوت است ، برای یافتن روش درمانی مناسب تعیین علت ایجاد آن ضروری است. تسکین دهنده های درد مخدر باید به عنوان "نیمه اندازه" در نظر گرفته شوند زیرا آنها فقط علائم را درمان می کنند و نه علت (التهاب) درد IBD. این داروها با پوشاندن درد مانع می شوند که به درستی ارزیابی کنیم که آیا شما یک بیماری فعال دارید یا خیر.

مسکن های مخدر نه تنها علت واقعی درد را پنهان می کنند ، بلکه می توانند التهاب را بدتر کنند. مطالعات نشان داده است که افراد مبتلا به IBD که این داروها را مصرف می کنند ، به احتمال زیاد به عفونت های شدید شکم (آبسه) ، تنگی (تنگی روده) و انسداد روده مبتلا می شوند. اگرچه تسکین دهنده های درد مخدر در تسکین درد کوتاه مدت نقش دارند ، اما سعی می کنیم این موارد را برای افراد مبتلا به IBD تجویز نکنیم زیرا در طولانی مدت می توانند مضر باشند. علاوه بر این ، اگر هنوز به آنها احتیاج دارید ، باید با پزشک خود در مورد نحوه استفاده از آنها محدود کنید یا روشهای دیگر تسکین درد را که به اندازه داروها مضر نیستند امتحان کنید.

مدیریت مناسب درد در بیماران IBD کلیدی است. ثابت شده است که مسکن های مخدر اثرات نامطلوبی در استفاده کوتاه مدت و طولانی مدت دارند. یکی از مطالعات اصلی در مورد ایمنی اینفلیکسیماب ، افزایش مرگ و میر و مرگ و میر را در افرادی که داروهای ضد درد مخدر مصرف می کنند ، نشان داده است. به اندازه کافی عجیب ، داروها خود می توانند باعث درد معده شوند - این علامتی است که اغلب برای آن تجویز می شود. با بروز یبوست ، حالت تهوع ، استفراغ ، گاز و انسداد ، مسکن های مخدر مدیریت درد را در بیماران مبتلا به IBD بیشتر پیچیده می کنند. با وجود داده های موجود ، بدون شک اثرات منفی مصرف مواد مخدر را نشان می دهد ، تا 13٪ بیماران IBD دائما از داروهای مسکن درد استفاده می کنند. در این فصل ، ما مهمترین مطالعات در مورد استفاده از داروهای تسکین دهنده درد مخدر را چه در محیط های سرپایی و چه در بیماران بستری در بیمارستان بررسی می کنیم و روشهای جایگزین تسکین درد را در نظر می گیریم.

تسکین دهنده های درد مخدر در محیط بیمارستان

مطالعه استفاده از مسکن های مخدر در بیماران IBD بستری در بیمارستان نشان داد که این داروها در حضور IBS ، اختلالات روانپزشکی و استعمال دخانیات به میزان قابل توجهی بیشتر تجویز می شوند ، اما تکرار نسخه آنها به شدت التهاب بستگی ندارد. اگرچه این مطالعه گذشته نگر بود ، اما نشان می دهد که بیماری های روانپزشکی حتی در بیماران بستری در بیمارستان که بیشتر آنها از IBD تشدید شده استفاده می کنند ، بر مصرف مواد مخدر تأثیر می گذارد. برای جلوگیری از تجویز نامناسب مسکن های مخدر ، باید درک کرد که IBS می تواند با IBD ترکیب شود ، به این معنی که باید اختلال اضطراب و / یا IBS درمان شود.

در بیماران مبتلا به UC که تسکین درد مخدر در طی بستری شدن در بیمارستان دارند ، از نظر نظری خطر اتساع سمی روده بزرگ افزایش می یابد ، زیرا این داروها بر حرکت روده تأثیر منفی می گذارند. در همان زمان ، این فرضیه تأیید ضعیف در ادبیات علمی پیدا می کند ، و فراوانی کولکتومی در بیماران UC که از داروهای مسکن مخدر دریافت می کنند ، افزایش نمی یابد ، همانطور که با تجزیه و تحلیل گذشته نگر مشهود است.

استفاده سرپایی از داروهای تسکین دهنده درد مخدر برای بیماری التهابی روده

به صورت سرپایی ، استفاده از داروهای تسکین دهنده درد مخدر می تواند منجر به سو abuse مصرف و وابستگی ناخواسته دارو و همچنین اختلال عملکرد روده مواد افیونی شود. اختلال عملکرد روده مواد افیونی همراه با افزایش درد شکم هنگام مصرف دارو است. یک حلقه معیوب ایجاد می شود: بیمار از افزایش درد شکم شکایت دارد و دوز اضافی دارو را دریافت می کند. اختلال عملکرد روده افیونی معمولاً زمانی اتفاق می افتد که دوز دارو به سرعت افزایش یابد. در چنین شرایطی ممکن است بیمار نیاز به سم زدایی بدن از دارو داشته باشد.

دلایل دیگر درد شکم که مربوط به التهاب نیست

درد شکمی در IBD به چند دلیل رخ می دهد ، بنابراین با شناسایی علت درد ، می توانید اثربخشی درمان آن را بهبود ببخشید. پس از بررسی لیست نسخه ها و روشن ساختن داروهای OTC که بیمار دریافت می کند ، اغلب می توان فهمید که بیمار از آهن خوراکی یا NSAID استفاده می کند که می تواند علائم IBD فعال را تقلید کند. یک مطالعه نشان داد که NSAID ها می توانند IBD را تشدید کنند و بنابراین منبعی از درد شکم هستند ، اگرچه سایر مطالعات نتایج متناقضی را نشان داده اند.

با توجه به فراوانی اختلالات روانپزشکی و سندرمهای درد عملکردی در بیماران IBD ، جستجوی مشاوره روانپزشکی و تجویز داروهای ضد افسردگی مفید است. داروهایی مانند داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین نشان داده اند که به طور مثر درد را در بیماران مبتلا به بیماری روانپزشکی همراه یا سندرم درد عملکردی (معمولاً IBS) سرکوب می کنند.

یبوست ، که در نتیجه اختلال در تحرک روده است ، می تواند به طور قابل توجهی در ایجاد درد شکمی در IBD تأثیر بگذارد و بندرت مورد توجه قرار می گیرد. در چنین شرایطی احتمال همپوشانی علائم با IBS یا اختلال روانپزشکی زیاد است. التهاب و التهاب متناوب روده در بیماران IBD می تواند منجر به آسیب به سلولهای گلیال و سلولهای بینابینی Cajal و تغییر در کانالهای کلسیم عضلات صاف روده شود که منجر به اختلال در تحرک و / یا درد حتی در صورت از بین رفتن التهاب می شود. سابقه کامل و اشعه ایکس شکم می تواند به شناسایی و انتخاب روش درمانی مناسب برای یبوست کمک کند.

علاوه بر این ، اگر بیمار مبتلا به CD در آندوسکوپی در حال بهبود است ، اما درد شکم همچنان ادامه دارد ، وجود تنگی های چربی یا چسبندگی در حفره شکم که باعث درد می شوند ، باید کنار گذاشته شود. اگر تغییراتی وجود داشته باشد که با آندوسکوپ معمولی از دسترس خارج شوند ، می توان با انجام معاینه معمول از آنها چشم پوشی کرد. برای این نگرانی ها ، کمک گرفتن از رادیولوژیست یا متخصص آندوسکوپیست مفید است. در صورت شناسایی این عوارض ، تصمیم صحیح جراحی است و نه ادامه درمان با مسکن های مخدر.

چه زمانی استفاده از مسکن های مخدر مجاز است؟

در برخی از بیماران مبتلا به IBD ، می توان از تسکین درد مخدر استفاده کرد ، اما فقط در یک دوره کوتاه مدت و با یک تاریخ پایان مشخص برای مصرف آنها. از این داروها می توان در دوره فوری بعد از عمل یا در مرحله القا rem بهبودی بیماری با خیال راحت استفاده کرد. در عین حال ، باید کوشش شود که کمترین دوز ممکن را تجویز کرده و در اسرع وقت دارو درمانی را قطع کند. نمونه هایی از شرایطی که به داروهای ضد درد مخدر نیاز است ، بیماری فعال فیستول perianal و انسداد روده است (قبل از جراحی). در حالت ایده آل ، برنامه ای برای کاهش دوز مسکن درد مخدر باید با پزشک یا متخصص درد تنظیم شود.

نتیجه

در پایان ، باید توجه داشت که به دلایل مختلف درد در بیماران مبتلا به IBD رخ می دهد. همه درد شکم در یک بیمار IBD به دلیل التهاب روده یا یک بیماری کنترل نشده است. درک این نکته مهم است که IBS ، اختلالات اضطرابی و افسردگی اغلب در این بیماران رخ می دهد و با مصرف داروهای مسکن درد به طور کامل یا جزئی کنترل می شود. همچنین لازم به یادآوری است که داروها این شرایط را درمان نمی کنند و استفاده از داروهای ضد افسردگی در این بیماران باید با مشورت پزشک یا روانپزشک آنها در نظر گرفته شود.

همچنین ارزیابی حرکات روده و رد یبوست همراه که ممکن است باعث ایجاد علائم شود نیز مفید است. سرانجام ، مهم است که شکل فیبروستنوز این بیماری ، به ویژه در بیماران مبتلا به CD ، رد شود. برای بدست آوردن نتیجه مطلوب از درمان بیماران IBD با استفاده از مسکن های مخدر ، دوزهای مصرفی باید به حداقل برسد و مدت زمان استفاده از آنها محدود شود.

بیماری التهابی روده (IBD) متعلق به گروهی از بیماری ها است که با التهاب مکرر دستگاه گوارش مشخص می شود. دو نوع اصلی IBD وجود دارد:

• کولیت زخمی: با التهاب غشاهای مخاطی روده بزرگ (روده) و راست روده مشخص می شود.
• بیماری کرون: با التهاب هر یک از اندام های دستگاه گوارش مشخص می شود.

این بیماری ها به این دلیل رخ می دهند که سیستم ایمنی بدن به درستی کار نمی کند. آنها معمولاً غیر قابل درمان هستند و نیاز به درمان مادام العمر دارند.

سایر شرایطی که تحت تشخیص IBD قرار می گیرند اما با اختلال در عملکرد سیستم ایمنی همراه نیستند عبارتند از:

• نوع طبقه بندی نشده IBD: این تشخیص در حدود 5٪ از افراد مبتلا به IBD انجام می شود زیرا معاینه علائم کولیت اولسراتیو و بیماری کرون را نشان می دهد.
• کولیت نامشخص (تمایز نیافته ، مشخص نشده): هنگامی که پزشک کولیت را تشخیص داده است ، تشخیص داده می شود ، اما نوع آن (زخمی یا عفونی) قابل تشخیص نیست.
• IBD عفونی: التهاب روده بزرگ ناشی از عفونت ؛
• ایسکمیک IBD: التهاب روده بزرگ ناشی از کمبود جریان خون (ایسکمی) ؛
• IBD ناشی از تشعشع;
• IBD به دلیل دارو.

آمار IBD

IBD یک بیماری شایع است که تقریباً 150،000 نفر را در هر زمان از زندگی خود درگیر می کند.

علل IBD

علت دقیق IBD مشخص نیست ، اما تصور می شود که ترکیبی از عوامل در این امر نقش دارند.

آنها عبارتند از:

• ژنتیک - در صورت داشتن خویشاوند نزدیک با بیماری ، احتمالاً به بیماری التهابی روده مبتلا هستید.
• مشکلی در سیستم ایمنی بدن

احتمال ابتلا به بیماری کرون در افراد سیگاری دو برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری است.

علائم و نشانه های IBD

علائم IBD می تواند تأثیر قابل توجهی بر سلامت کلی فرد داشته باشد. به طور خاص ، از دستگاه گوارش ، علائم مداوم مانند استفراغ و اسهال، می تواند بر وضعیت تغذیه ای فرد تأثیر منفی بگذارد و بر جذب مواد مغذی و اشتها تأثیر بگذارد.

در نتیجه، کاهش وزن و هر دو نوع اصلی IBD (و کولیت اولسراتیو) با علائم خارج سلولی همراه است (علائمی که علاوه بر دستگاه گوارش بر سیستم های دیگر بدن نیز تأثیر می گذارد) ، از جمله مشکلات چشم ، مفاصل و پوست.

شاخص کیفیت زندگی

IBD یک بیماری شدید و ناتوان کننده است که تأثیر بسزایی در کیفیت زندگی فرد دارد. افراد مبتلا به بیماری فعال (بیماری که علائم ایجاد می کند) نسبت به کسانی که در دوره بهبودی (با بیماری بدون علامت) دچار افت می شوند ، کیفیت کیفیت زندگی در آنها بیشتر می شود و کیفیت زندگی به دلیل بدتر شدن علائم مختل می شود.

ناتوانی و کیفیت پایین زندگی ناشی از بیماری التهابی روده با اثرات شکستگی دنده یا جناغ ، آرتروز خفیف یا قطع بازو قابل مقایسه است. IBD بیش از دیابت نوع 1 و صرع با ناتوانی همراه است. اثرات ناتوان کننده و کوتاه کننده آن نیز می تواند خطرناک تر از کمردرد مزمن ، بیماری روماتیسمی قلب و عقب ماندگی ذهنی باشد.

در یک مطالعه اروپایی ، سه چهارم پاسخ دهندگان (پاسخ دهندگان به یک نظرسنجی علوم اجتماعی یا نظرسنجی دیگر) گزارش دادند که به دلیل علائم IBD قادر به انجام فعالیت های روزانه یا استراحت خود نیستند. IBD علائمی ایجاد می کند که معمولاً شامل موارد زیر است:

• درد شدید؛
• حالت تهوع ، استفراغ
• خستگی؛
• تحریک و خارش مقعدی
• و نفخ شکم

بسیاری از این علائم "از نظر اجتماعی غیر قابل قبول" تلقی می شوند و افراد مبتلا به IBD به دلیل علائم خود ممکن است دچار کلاله و متعاقباً عزت نفس پایینی شوند.

با این حال ، شواهد موجود نشان می دهد که پزشکان به ندرت در مورد تأثیر علائم IBD بر کیفیت زندگی بیماران س askال می کنند ، این نشان می دهد که هنگام درمان IBD به ندرت کیفیت زندگی مورد توجه قرار می گیرد. در یک مطالعه اروپایی ، تقریبا نیمی از پاسخ دهندگان گزارش دادند که پزشک آنها در مورد تأثیر بیماری بر کیفیت زندگی آنها با آنها بحث نکرده است.

سلامت روانشناختی

بیماری التهابی روده با علائم روانی و روانی - اجتماعی قابل توجهی همراه است. این وضعیت می تواند باعث پریشانی عاطفی و بدتر شدن کیفیت زندگی شود که در نتیجه آن فرد احساس می کند:

• اتلاف انرژی
• مشکلات خواب که معمولاً با پیشرفت علائم IBD بدتر می شوند.
• از دست دادن کنترل؛
• مشکلات حس بدن ، از جمله احساس کثیفی ، که در بیماران استومی بیشتر می شود.
• درگیری در محل کار ، خانواده ؛
• انزوا و ترس ، از جمله ترس از آینده و ترس از حضور در جمع در صورت بروز یک دوره اسهال.

اگرچه از آمینو سالیسیلات ها در درمان استفاده می شود ، اما در درمان کولیت اولسراتیو مثر است.

لیست آمینو سالیسیلات:

• سولفاسالازین (آزولفیدین) ؛
• مسالامین
• اولسالازین؛
• بالسالازید

کورتیکواستروئیدها

داروهای کورتیکواستروئید فرآیندهای ایجاد کننده التهاب را سرکوب می کنند و نقش مهمی در تحریک بهبودی IBD متوسط \u200b\u200bتا شدید و فعال (از جمله بیماری کرون و) دارند. هر دو فرمولاسیون خوراکی و موضعی در دسترس هستند و مشخص شده است که ترکیب این دو از هر یک به تنهایی مثرتر است.

از استروئیدهای موضعی نیز ممکن است استفاده شود در ترکیب با آمینو سالیسیلات خوراکی... دوز کورتیکواستروئیدها باید به تدریج قبل از قطع دارو کاهش یابد (به عنوان مثال ، زیرا علائم فروکش کرده است). قطع دارو به طور ناگهانی خطر بازگشت علائم را افزایش می دهد.

کورتیکواستروئیدها عوامل مراقبت حمایتی موثری نیستند زیرا به طور قابل توجهی عوارض جانبی بیشتری نسبت به آمینو سالیسیلات ها ایجاد می کنند. همچنین هنگام مصرف استروئیدها خطر ابتلا به عفونت افزایش می یابد ، زیرا این داروها سیستم ایمنی بدن را سرکوب می کنند.

در صورت مصرف کورتیکواستروئیدها برای مدت زمان طولانی ، اختلالات خلقی و خواب ، تغییرات آرایشی مانند تورم و آکنه و مشکلات سلامت استخوان و چشم ممکن است رخ دهد. اگر شما تحت درمان با کورتون بوده اید بیش از 3 ماه، پزشک شما باید سلامت استخوان ها ، چشم ها و بدن شما را به طور کلی کنترل کند.

داروهای دیگر

سایر داروها نیز در مواردی که دیگران کار نکرده اند یا تحمل نشده اند ، در درمان بیماری کرون اثبات شده اند ، از جمله:

• اینفلیکسیماب: یک داروی جدید متعلق به گروهی از داروها که به عنوان مهارکننده های ضد TNF-α شناخته می شوند.
• متوترکسات:یک آنتاگونیست فولات که گاهی اوقات برای درمان سرطان استفاده می شود.
• سرکوب کننده سیستم ایمنی: داروهایی که سیستم ایمنی بدن را سرکوب می کنند.
• آنتی بیوتیک ها: اگرچه استفاده از آنها محدود به موارد عفونت است.

عمل جراحی

جراحی معمولاً برای افرادی است که به سایر روشهای درمانی پاسخ نمی دهند. تا 50٪ بیماران در برخی از مراحل IBD به جراحی نیاز دارند. علائم جراحی عبارتند از:

• تاخیر رشد در کودکان ؛
• بیماری که به درمان با درمان دیگر پاسخ نمی دهد.
• کولیت شدید ؛
• تنگی (باعث باریک شدن روده)
• سرطان مشکوک یا تشخیص داده شده است.

بسته به اینکه کدام قسمت از دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار گرفته و میزان شایع بیماری ، می توان از انواع روش های درمانی جراحی استفاده کرد. برای کولیت اولسراتیو ، یک روش جراحی به نام کولکتومی (برداشتن روده بزرگ) می تواند بیماری را درمان کند. جراحی بیماری کرون را درمان نمی کند ، اما می تواند به بهبود علائم کمک کند.

تغذیه (رژیم)

کمبودهای تغذیه ای (کمبودها) در افراد مبتلا به بیماری التهابی روده شایع است. پزشک احتمالاً ارزیابی کامل تغذیه ای را برای شناسایی و اصلاح کمبودها انجام خواهد داد. این نکته مهمی در IBD درمانی است.

متخصصان تغذیه در درجه اول در تهیه یک برنامه غذایی برای درمان IBD نقش دارند. ممکن است از شما خواسته شود که یک پرسشنامه را برای کمک به پزشک یا متخصص تغذیه در ارزیابی وضعیت تغذیه ای خود تکمیل کنید. پزشک شما همچنین ممکن است آزمایشاتی را برای تعیین کمبود ریز مغذی ها انجام دهد ، از جمله:

• کلسیم
• ویتامین D و سایر ویتامین ها ؛
• فلز روی؛
• اهن؛
• ویتامین B12 (کمبود این ویتامین به ویژه در افراد مبتلا به بیماری کرون شایع است).

مکمل های اسید فولیک نیز ممکن است در رژیم غذایی گنجانده شوند. در افراد مبتلا به IBD که اسید فولیک مصرف می کنند ، خطر ابتلا به آن کمتر است.

اگر بیماری التهابی روده نیاز به درشت مغذی بیشتری داشته باشد (یعنی افزایش کالری دریافتی):

• 15٪ BMI یا وزن بدن را از دست داده اید
• جذب در روده کاهش یافته است (به عنوان مثال ، در سندرم روده کوتاه ، هنگامی که قسمت هایی از روده برداشته می شود) ؛
• کودک از عقب ماندگی رشد رنج می برد.

در این موارد ، ممکن است به تغذیه کامل تزریقی (تغذیه قطره ای داخل وریدی) نیاز باشد. همچنین می توان از مکمل های پرانرژی یا پروتئین برای جلوگیری از اتلاف مواد مغذی درشت استفاده کرد.

همچنین ، برخی از افراد مبتلا به کولیت دچار عدم تحمل لاکتوز می شوند. این امر در بروز علائمی مانند شکم نقش دارد. رژیم بدون لاکتوز می تواند به تسکین علائم کمک کند.

مواد افزودنی دیگر

تعدادی از مکمل های دیگر نیز برای IBD مصرف می شوند:

• پروبیوتیک های خوراکی (قرص حاوی باکتری های مفید). شواهد محدودی وجود دارد که پروبیوتیک ها در درمان و حفظ کولیت اولسراتیو مثر هستند ، اما هیچ مدرکی در مورد مفید بودن آنها در درمان بیماری کرون وجود ندارد با این حال ، آنها می توانند نقش مثبتی در جلوگیری از شکل کمتر رایج IBD داشته باشند.

تخصص: جراح بینی ، جراح ، پروکتولوژیست ، آندوسکوپیست.