تقریبا همه از سلولهای اپیتلیوم غده ای پوشاننده مجاری شیر آلوئولار و لوبولار بوجود می آیند و بنابراین آدنوکارسینوم معمولی هستند. کارسینومهای داخل هدایتی درست (DCIS) به خصوص اغلب در غربالگری مشاهده می شوند. بیشتر سرطانهای اولیه در زمان تشخیص به استرومای غده (کارسینوم مهاجم) حمله کرده اند.
اکثریت قریب به اتفاق تومورها نئوپلاسمهای متراکمی هستند که در داخل غده قرار دارند ، گاهی اوقات در زمان تشخیص ، زخم شدن پوست مشاهده می شود و تومور نفوذ می کند. با ضایعه جزئی پوست ، چین و چروک یا جمع شدن پوست مشاهده می شود ، با نفوذ پوست به تومور ، انسداد مجاری لنفاوی موضعی رخ می دهد و علائم پوست پرتقال ایجاد می شود.
تومورها فوق العاده هستند چند شکل، و طبقه بندی آنها بر اساس داده های میکروسکوپی است. اخیراً از رنگهای هیستوشیمیایی به طور گسترده ای استفاده می شود مرحله تکامل تومور و به ویژه درجه تمایز آن از ارزش پیش آگهی زیادی برخوردار است.
واضح است که کارسینومای مجرای شیر غیرتهاجمی (DCIS و ساختارهای لوبولار درجا) یک تغییر پیش سرطانی است. گاهی اوقات با ایجاد ناهنجاری های مختلف پستان همراه است. از آنجا که مطالعات غربالگری انبوه گسترده شده است ، DCIS بیشتر تشخیص داده می شود. در حقیقت ، کارسینوم مجرای واقعی به درستی "بیماری جدید" نامیده می شود. ماهیت این تومور کاملاً مشخص نیست ، با این حال ، اشعه و تاموکسیفن خطر انتقال آن به یک فرم تهاجمی را کاهش می دهد.
راه های انتشار تومورهای پستانموضوع بحث بودند. پاسخ این س outال مشخص شد: آیا سرطان پستان همیشه "به طور شعاعی" یا از طریق سیستم لنفاوی گسترش می یابد و سپس جریان خون به طور فعال در روند آسیب شناسی دخیل است ، یا آیا مسیر خون سازی حتی بدون مشارکت غدد لنفاوی منطقه ای محقق می شود؟ اکنون مشخص شده است که متاستازها با منشاat هماتوژن ، می توانند به طور مستقل تشکیل شوند ، اما آسیب به غدد لنفاوی زیر بغل ، نشان دهنده احتمال بالای گسترش هماتوژن تومور است.
سایت های گسترش موضعی و دور تومورهای پستانمحلی گسترش تومور به داخل ، روی دیواره قفسه سینه و ساختارهای مربوطه (دنده ها ، پلورا و شبکه بازویی) ، یا به سمت خارج ، روی پوست ایجاد می شود. از طریق سیستم لنفاوی ، تومور به غدد لنفاوی زیر بغل و فوق کلاویکولار و همچنین به شبکه لنفاوی داخل ارگانی و یا به صورت طرفین گسترش می یابد. متاستازهایی که منشا هماتوژن دارند ، عمدتا در استخوان ها (به ویژه در اسکلت محوری) ، کبد ، ریه ها ، پوست و اندام های سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) رخ می دهد. آنها اغلب در مناطق صفاقی و لگن ، از جمله تخمدان ها و غدد فوق کلیوی یافت می شوند.
غیر معمول گسترش توموربه عنوان مثال متاستاز استخوان گسترده و بدون شواهدی از درگیری بافت نرم. برخی از بیماران عود تومور موضعی تهاجمی دارند ، به اصطلاح سرطان en cuirasse (شکل اسکلرو - پوستی) است ، که با تشکیل متاستازهای دور همراه نیست. تومور به شکل یک زخم گسترده بیشتر دیواره قفسه سینه را تحت تأثیر قرار می دهد. دلایل این تهاجمی بودن تومور مشخص نیست ، اما به ویژگی های بافت شناسی و مرحله رشد آن ارتباط ندارد.
انتشار هموژن تومورها نقش مهمی ایفا می کند ، زیرا بیماران به دلیل متاستازهای دور می میرند و نه به دلیل رشد محلی. احتمال متاستاز به غدد لنفاوی زیر بغل با اندازه تومور اولیه ارتباط خوبی دارد. رابطه ای بین تعداد غدد لنفاوی مبتلا و بقا پیدا شد. شکست گره های لنفاوی داخلی نشانه اولیه و مهمی از وجود تومور واقع در ناحیه مرکزی پستان است.
این تومورها خصوصاً خطرناک هستند. عود، و مرگ و میر ناشی از آنها بیشتر از تومورهای واقع در سایر قسمت های پستان است. یک علامت بالینی به خصوص نامطلوب ، شکست غدد لنفاوی ساب کلاوین است. طبق آخرین داده ها ، تشخیص سلولهای تومور در مغز استخوان از ارزش پیش آگهی زیادی برخوردار است. ظاهراً ، این سلولها توسط مسیر هماتوژن پخش می شوند و تعداد آنها در گردش خون می تواند یک فاکتور مستقل پیش آگهی باشد ، حتی هنگام ارزیابی بقای کلی بیماران.
نتایج مطالعات غربالگری کمک به درک ماهیت شروع و توسعه تومورهای پستان. می توان ادعا کرد که در این حالت ، سرطان یک بیماری پیش رونده است. بنابراین ، زمان تشخیص یک فاکتور بسیار مهم است که نتیجه درمان به آن بستگی دارد ، و روش های درمانی محلی ممکن است برای تومورهای کوچک کاملاً مثر باشد. ارزیابی درجه خطر فردی نیز دقیق تر شده است.
در طول چندین سال گذشته ، آزمایشات بالینی در حال توسعه است با استفاده از مشخصات ژن تومورهای به دست آمده با روش ریزآرایه. نتایج این مطالعات امکان پیش بینی نتیجه بیماری را فراهم می کند. بنابراین ، در هلند ، 70 پروفایل ژنی تومورهای 295 بیمار مبتلا به سرطان پستان در مراحل اولیه مورد بررسی قرار گرفت. دو گروه پیش آگهی کاملا مشخص پیدا شد. گروه اول شامل 180 بیمار با پیش آگهی ضعیف بود (میزان بقا 10 ساله 55٪ بود).
گروه دوم متشکل از 115 نفر و پیش آگهی مطلوبی داشت (میزان بقا 10 ساله 95٪ بود). بنابراین ، در مقایسه با روش های بالینی سنتی ، روش ریزآرایه در پیش بینی نتیجه بیماری قابل اطمینان تر و موثرتر است. به عنوان مثال ، این روش امکان برنامه ریزی مناسب ترین دوره شیمی درمانی را برای هر بیمار با در نظر گرفتن درجه خطر فردی فراهم می کند.
13252 0
طبق بسیاری از نشریات ، علت شناسی و پاتوژنز سرطان پستان پیچیده است و با ترکیب بسیاری از عوامل تعیین می شود. تنظیم هورمونی عملکرد غده پستانی بسیار پیچیده تر از آندومتر است. علاوه بر استروژن و پروژستروژن ، رشد غدد پستانی در دوران بلوغ ، عملکرد آنها در دوران بارداری ، شیردهی و بعد از آن ، تحرک در زنان یائسه توسط حداقل 15 هورمون (هورمون رشد ، تیروکسین ، کورتیزول ، انسولین و غیره) تنظیم می شود.
کمبود هر یک از این هورمون ها با افزایش ترشح پرولاکتین جبران می شود که توسط استروژن ها و عامل بازدارنده پرولاکتین در غده هیپوفیز تنظیم می شود. بر اساس این ایده ها ، توسعه دیسپلازی اپیتلیوم مجاری و لوبول های غدد پستانی با هایپراستروژنیسم یا هایپروپلاکتینمی همراه است. نقش هیپرستروهپیا مزمن با مشاهدات توسعه سرطان پستان در برابر پس زمینه درمان جایگزینی استروژن در زنان یائسه تأیید می شود. برعکس ، اووفورکتومی که در سن باروری (تا 45 سال) برای بیماری های مختلف زنان (به استثنای تومورهای تخمدان) انجام می شود ، خطر سرطان پستان را کاهش می دهد.
چاقی و چربی خون همراه با ویژگی های رژیم غذایی و افزایش فعالیت هیپوتالاموس به دلیل افزایش عطر سازی آندروستندیون به استرون و تبدیل آستروپا در بافت های هدف به استرادیول ، بدون شک در پاتوژنز سرطان پستان نقش دارند. در همین حال ، تعیین پارامترهای غدد درون ریز فردی در بیماران مبتلا به سرطان پستان و مقایسه آنها با افراد گروه کنترل امکان دستیابی به نتایج مشخص را فراهم نمی کند. حتی هایپراستروژنیسم و \u200b\u200bچاقی ، پیوندهای اصلی در پاتوژنز EC ، در بیماران مبتلا به سرطان پستان ، مورد به مورد متفاوت است. هنگامی که مفهوم ناهمگنی بیماری زای سرطان پستان اثبات شد ، وضعیت روشن شد.
De Waard (1969) بر این باور بود که در پاتوژنز سرطان پستان در زنان در سن باروری ، نقش اصلی متعلق به افزایش ترشح تخمدان استرادیول و در یائسگی بینی است - اختلالات متابولیکی (چاقی ، دیابت ملیت) و هیپراستروژنیسم پدیده فوقانی VM Dilman (1983) بسته به علائم منعکس کننده وضعیت فعالیت هیپوتالاموس ، سرطان پستان را به 4 نوع تقسیم کرد: نوع I - سرطان پستان جوان (تا 35 سال ، مستقل از استروژن). II - اوج سن قبل از یائسگی در سن 50 سالگی ، به شدت وابسته است) ؛ III - یائسگی با علائم معمول فعالیت هیپوتالاموس و IV - سرطان پستان در افراد مسن که با کاهش ثانویه فعالیت هیپوتالاموس مشخص می شود.
بر اساس مقایسه های دقیق بالینی و غدد درون ریز ، RF Semiglazov (1983) مفهوم وجود چهار شکل مختلف سرطان پستان را ایجاد کرد: I - فرم تیروئید (سن تا 35 سال ، علائم هیپوتوریوز) ؛ II - فرم تخمدان (سن 35-49 سال ، اختلال عملکرد تخمدان) ؛ III - فرم آدرنال (سن 50-59 سال ، اختلالات عملکرد استروئیدی ستون فقرات غده فوق کلیه) ؛ IV - شکل مشارکتی (بالای 60 سال). همانطور که V.F.Semiglazov یادداشت می کند (1983) یک رویکرد پاتوژنتیک جدید برای سرطان پستان امکان بهبود روش برای تشکیل گروه های خطر را بر اساس در نظر گرفتن عوامل وراثتی - اساسی و متابولیک غدد درون ریز فراهم کرده است. این امر امکان بهبود روش های تشخیص اولیه ، درمان و توان بخشی بیماران سرطانی پستان را فراهم کرد.
E. V. Tsyrlipa و همکاران (1983) شاخص های هوموستات سازگار ، انرژی زا و باروری و محتوای مراکز استرادیول را در دو نوع سرطان پستان - تخمدان و غده فوق کلیه تجزیه و تحلیل کرد. بیماران مبتلا به سرطان پستان در غده فوق کلیه ، اما در مقایسه با سرطان پستان تخمدان ، مقاومت مهمی در هیپوتالاموس در مقابل مهار دگزامتازون ، افزایش نسبی ترشح کورتیزول (که دارای اثر سرکوب سیستم ایمنی است) دارند. در هموستات انرژی همراه با سرطان پستان غده فوق کلیه ، هایپرلینیدمی و کاهش تحمل گلوکز نسبت به نوع تخمدان بارزتر است. نوع تخمدان با هیپراستروژنیسم مشخص با فرم پادرنال متفاوت است. سطح گیرنده های استرادیول در قطعات بافتی سرطان پستان به شکل تیروئید حداقل بود - 3/6 fmol / میلی گرم ، و سپس با افزایش سن افزایش یافت: در فرم تخمدان - 6/36 fmol / میلی گرم ، آدرنال - 741 fmol / mg.
عوامل خطر
ادبیات گسترده ای در مورد عوامل خطر سرطان پستان وجود دارد که بدون بحث نیست. بر اساس داده های خلاصه ، ما عوامل زیر را ارائه می دهیم:
1) جنسیت (99٪ در زنان) ؛
2) سن (85٪ بالای 40 سال)
3) سرطان پستان در مادر ، مادربزرگ ، خاله ها ، خواهران ؛
4) فیبروآدنوماتوز کیستیک غده پستانی (خطر نسبی - RR - 5) ؛
5) قبلاً سرطان یک پستان داشته است (OR - 5).
6) پوچ در برابر کسانی که زایمان کرده اند (RR - 3) ؛
7) اولین تولد پس از 34 سال (RR - 5)
8) سقط جنین پس از 35 سال (RR - 2) ؛
9) منارک قبل از 12 سالگی (RR 1.3) ؛
10) یائسگی بعد از 50 سال (RR-1.5) ؛
11) سطح اقتصادی - اجتماعی بالا (RR - 2) ؛
12) آب و هوای سرد (OR-1.5) ؛
13) اروپایی ها در مقابل آسیایی ها (RR - 5) ؛
14) رژیم غذایی غنی از چربی (RR 3) ؛
15) چاقی (RR - 2.0) ؛
16) چاقی ، دیابت ، فشار خون بالا (RR - 3) ؛
17) استرس روانشناختی مزمن (RR-2) ؛
18) بیماران تحت درمان سرطان تخمدان ، اپیدومتر ، روده بزرگ.
به دلیل وجود تعداد زیادی از عوامل خطر ، لازم است شرایطی که خطر ابتلا به سرطان پستان را کاهش می دهد روشن شود. این موارد عبارتند از: عملکرد قاعدگی طبیعی که با چرخه تخمک گذاری دو فازی مشخص می شود. اولین زایمان قبل از 20 سالگی و شیردهی ؛ بدون سابقه سقط جنین و وقفه های طولانی بین بارداری 1 و 2. یک رژیم غذایی حاوی کربوهیدرات های تصفیه شده با چربی متوسط.
یک ویژگی متمایز از مفهوم بیماری زایی V.F.Semiglazov (1983) ایجاد تفاوت های سنی در تعیین نقش عوامل خطر فردی است. در زیر 35 سالگی ، خطر سرطان پستان افزایش می یابد: بزرگ شدن هیپوتیروئید در غده تیروئید. اواخر (روزه 16 سال) منارک اواخر (بعد از 28 سال) اولین تولد ؛ سرطان پستان در بستگان مادر. فیبروآدنوماتوز کیستیک با تکثیر اپیتلیال مجاری یا لوبولار ؛ پاپیلومای داخل هدایت ، سیستادنوپاپیلوما.
در زنان 35 تا 49 سال ، عوامل خطر برای سرطان پستان می تواند: منارک زودرس ، اختلال در عملکرد قاعدگی ، باروری و جنسی ، التهاب مزمن زائده های رحم ، سرطان پستان در سابقه خانوادگی ، بیماری کبد ، هیپرپلازی پستان باشد.
در گروه سنی 50-59 سال ، خطر سرطان پستان با موارد زیر افزایش می یابد: چاقی ، دیابت شیرین ، فشار خون بالا ، تولد جنین بزرگ. یائسگی دیررس (بعد از 50 سال) ؛ میوم رحم ؛ سابقه خانوادگی تومورهای بدخیم اندام های تناسلی زنان.
در زنان بالای 60 سال ، عوامل خطر سرطان پستان می توانند: یک دوره باروری طولانی ، اواخر اولین و آخرین زایمان ؛ طولانی مدت (بیش از 10 سال) عدم فعالیت جنسی در دوره تولید مثل. ترکیبی از چاقی ، دیابت شیرین ، بیماری پرفشاری خون. سابقه خانوادگی تومورهای بدخیم سیستم تولید مثل. همانطور که مطالعات V.F. Semiglazova (1983) ، در گروه خطر شامل زنان با سه عامل یا بیشتر ، مشخصه هر گروه سنی (حدود 20٪ نسبت به همه بررسی شده) است. این امر باعث می شود تا 5 بار نشانه های مربوط به ماموگرافی کاهش یابد و به طور فعال سرطان پستان در 51 بیمار شناسایی شود و حداقل اشکال غیر قابل لمس (قطر تا 1 سانتی متر) 75٪ باشد.
سرطان پستان در میان سرطان های "زن" در سراسر جهان رتبه اول را دارد (به استثنای سرطان پوست). عوامل مختلفی در پاتوژنز بیماری دخیل هستند. این موارد عبارتند از: سن ، وراثت ، تغذیه ، الکل ، چاقی ، سبک زندگی ، عدم تحرک بدنی و عوامل غدد درون ریز (درون زا و برونزا).
توده های پستانی که در طی ماموگرافی و بیماری های خوش خیم قبلی پستان مشخص شده اند نیز از جمله دلایل بیماری محسوب می شوند. با این حال ، کشف وابستگی واضح و روابط علت و معلولی در پاتوژنز سرطان پستان هنوز کاملاً دشوار است.
در این مقاله بخوانید
همهگیرشناسی
میزان بروز در دنیای غرب بیشتر از آفریقا ، آمریکای جنوبی و آسیاست. اعتقاد بر این است که هر دهمین زن انگلیسی در طول زندگی خود این بیماری را تجربه خواهد کرد. این یک چهارم سرطان های "زن" در انگلیس و ایالات متحده است.
پاتوفیزیولوژی عمومی (پاتوژنز) سرطان
بدن انسان از چندین تریلیون سلول تشکیل شده است. چرخه سلولی - رشد ، بلوغ ، تقسیم و مرگ این سلول ها - به شدت کنترل می شود. در بدن کودک ، تقسیم سلول تسریع می شود ، که به او امکان رشد می دهد. در بزرگسالی ، آنها تقسیم می شوند تا سلولهای فرسوده یا آسیب دیده را جایگزین کنند. تقسیم و رشد سلول توسط DNA (اسید دئوکسی ریبونوکلئیک) یا به طور خاص ژن هایی که در هسته سلول قرار دارند کنترل می شود.
سرطان زمانی اتفاق می افتد که سلولهای ناحیه خاصی از بدن شروع به تقسیم غیرقابل کنترل کنند. انواع سرطان ها ، صرف نظر از منشا آنها ، در نتیجه نقض تقسیم سلولی ، که منجر به ظهور تومور می شود ، بوجود می آیند.
علاوه بر این ، سلول های سرطانی برخی از ویژگی های "سرکش" را به دست می آورند:
- طول عمر آنها افزایش می یابد و به جای مردن ، رشد و تقسیم آنها ادامه می یابد و سلول های غیر طبیعی جدید ایجاد می شود.
- آنها توانایی نفوذ به سایر بافتها را دارند - چیزی که سلولهای سالم از آن استفاده نمی کنند. به این خاصیت متاستاز گفته می شود.
- آنها نیاز به شبکه جدیدی از رگهای خونی دارند تا نیاز مغذی آنها را تأمین کند. روند تشکیل عروق جدید آنژیوژنز نامیده می شود که منحصر به سرطان است.
چه عواملی باعث سرطانی شدن سلول طبیعی می شود؟
اگر یک سلول طبیعی در اثر مواجهه با DNA آسیب ببیند ، می تواند سرطانی شود. از آنجا که DNA چرخه سلولی (رشد ، عملکرد و مرگ سلول) را تنظیم می کند ، هرگونه صدمه به آن منجر به تغییر در این چرخه می شود.
بیشتر سلولهای طبیعی ، اگر در DNA آنها آسیب ببیند ، آن را ترمیم می کنند یا می میرند. در سلولهای سرطانی ، آسیب DNA ترمیم نمی شود ، بلکه به سلولهای غیرطبیعی جدید منتقل می شود که در نتیجه تقسیم ظاهر می شوند و در ابتدا سرطانی به دنیا می آیند.
پاتوفیزیولوژی سرطان پستان
تومور سرطانی از سلولهای طبیعی این اندام بوجود می آید. دلایل زیادی (عوامل اتیولوژیک) وجود دارد که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد. آسیب DNA ناشی از قرار گرفتن در معرض استروژن و منجر به ایجاد سرطان این اندام به طور تجربی اثبات شده است. برخی از افراد نقص DNA (ژن های BRCA1 ، BRCA2 و P53) را که با سرطان در ارتباط هستند به ارث می برند.
سیستم ایمنی بدن انسان سلولهای سرطانی (با DNA آسیب دیده) را کنترل کرده و آنها را از بین می برد. اگر توانایی شناسایی سلول سرطانی را از دست بدهد ، عملکرد محافظتی خود را انجام دهد ، منجر به ظهور تومور می شود.
علت سرطان پستان چند عاملی است: چندین دلیل به طور همزمان در این فرآیند نقش دارند ، که می توانند مستقل از یکدیگر عمل کنند یا با یکدیگر تعامل داشته باشند. در زیر عوامل علتی (علی) مرتبط با وقوع سرطان پستان آورده شده است.
عوامل اتیولوژیک
جغرافیا
کشورهای غربی بیش از نیمی از موارد سرطان پستان را تشکیل می دهند: 200 هزار مورد در ایالات متحده و 320 هزار مورد در اروپا. این سرطان 3-5٪ از کل مرگ و میرها در جهان غرب ، 1-3٪ در کشورهای در حال توسعه را تشکیل می دهد. در ژاپن ، بروز یکی از کمترین موارد است. طبق آخرین داده ها ، مرگ و میر در ایالات متحده 3.3٪ است و به طور مداوم در حال کاهش است ، که با روش های بهبود یافته (اقدامات با هدف تشخیص زودهنگام سرطان) و همچنین ظهور گزینه های جدید درمانی همراه است.
سن
سرطان پستان تقریباً هرگز زیر 25 سال پیدا نمی شود. با افزایش سن ، میزان بروز به تدریج افزایش می یابد. کمتر از 10 مورد جدید در هر 100 هزار زن زیر 25 سال وجود دارد و تا 45 سالگی این رقم 100 برابر می شود. این واقعیت را تأیید می کند که هورمون های جنسی زنانه در پاتوژنز سرطان نقش دارند. سایر بیماریهای بدخیم با دوران تولیدمثل زنان همبستگی مشخصی ندارند.
عوامل ژنتیکی
تعداد زیادی از مطالعات نشان داده است که 12٪ از زنانی که مبتلا به سرطان پستان تشخیص داده می شوند ، از نزدیکان این بیماری هستند و 1٪ از بیماران ممکن است چندین مورد داشته باشند.
اگرچه اکثریت قریب به اتفاق سرطان های پستان ارثی نیستند ، اما ژن هایی وجود دارند که جهش ها احتمال ابتلا به این بیماری را افزایش می دهند. اینها شامل ژن های BRCA1 و BRCA2 هستند ، جهش هایی که می توانند از والدین به فرزند منتقل شوند. ژن های دیگری نیز در ارتباط با سرطان پستان وجود دارد (P53 ، P65 و ATM). به زنانی که دارای دو یا چند خویشاوند نزدیک (مادر و خواهر ، مادر و دختر) مبتلا به سرطان پستان هستند ، غربالگری ژنتیکی برای تشخیص جهش در این ژن ها قبل از ایجاد بیماری نشان داده می شود. هنگامی که این جهش های خاص شناسایی می شود ، به یک زن توصیه می شود که به طور منظم تحت نظارت پیشگیرانه یا دو طرفه پیشگیری قرار گیرد (با برخی جهش ها ، احتمال ابتلا به سرطان در سن 40 سالگی نزدیک به 80 درصد است).
رژیم و الکل
اعتقاد بر این است که رژیم غذایی و الکل در ایجاد علت و پاتوژنز سرطان پستان نقش دارند. بین فیتواستروژن ها و همچنین سو abuse مصرف الکل و این بیماری ارتباط روشنی وجود دارد. طبق آخرین داده ها ، با دوز مصرف الکل و همچنین قدرت نوشیدنی ، خطر بیماری به تدریج افزایش می یابد. بنابراین ، هر 10 گرم افزایش مصرف روزانه الکل ، خطر را 9 increases افزایش می دهد.
رژیم های غذایی حاوی چربی های حیوانی در ایجاد سرطان نقش دارند. این بدان دلیل است که آنها غنی از کلسترول هستند ، که پیش ماده ای در سنتز استروژن ها و سایر هورمون های استروئیدی است که رشد سرطان را تحریک می کنند.
ثابت شده است که فیبر از جذب روده ای استروژن جلوگیری می کند. احتمالاً به همین دلیل است که سرطان پستان در کشورهای در حال توسعه (آفریقا ، آسیا و آمریکای جنوبی) کمتر از جهان غرب شیوع دارد. دانه های سویا و ویتامین ها نیز از عوامل رژیم غذایی محسوب می شوند که میزان بروز این بیماری را کاهش می دهند.
چاقی ، سبک زندگی و فعالیت بدنی
همراه با رژیم غذایی ، ورزش می تواند سطح هورمون های پلاسما را کاهش دهد. مشاهده شده است که این دو عامل به تنهایی یا به طور ترکیبی بر وزن بدن زنان یائسه تأثیر می گذارد و می تواند خطر ابتلا به سرطان را کاهش دهد. هر 5 کیلوگرم اضافه وزن خطر ابتلا به بیماری را 8٪ افزایش می دهد. زیرا بافت چربی منبع مهمی از استروژن است که از کلسترول سنتز می شود.
عوامل غدد درون ریز
درون زا
سرطان پستان در زنان پوچ و در کسانی که از شیر مادر تغذیه نکرده اند بیشتر دیده می شود. مشخص شده است که حاملگی زودرس ، به ویژه هنگامی که با اواخر قاعدگی یا یائسگی همراه باشد ، که باعث کاهش مدت زمان قرار گرفتن در معرض استروژن می شود ، خطر ابتلا به این سرطان را کاهش می دهد. زنی که سه فرزند یا بیشتر دارد ، نیمی از خطر یکی از بچه های بدون فرزند را دارد. این امر با سطح پایین استروژن در دوران بارداری همراه است ، به ترتیب در زنان دارای بسیاری از کودکان ، تأثیر استروژن بر روی غده کمتر از زنان پوچ است.
عوامل برون زا
درمان جایگزینی هورمون (HRT) عاملی در نظر گرفته می شود که خطر سرطان را افزایش می دهد ، به ویژه در زنان با استفاده از استروژن و پروژسترون به مدت 5 سال یا بیشتر. با این حال ، HRT مزایای زیادی مانند:
- رفع خشکی واژن ،
- کاهش شدت سردرد ،
- کاهش نوسانات خلقی و افسردگی ،
- کاهش خطر ابتلا به پوکی استخوان و شکستگی های پاتولوژیک.
بنابراین ، در میان پزشکان بحث در مورد آنچه که باید در روند تصمیم گیری هنگام تجویز HRT وجود داشته باشد وجود دارد - مزایای فوق یا نقش آن در سرطان پستان.
همین امر را می توان در مورد داروهای ضد بارداری خوراکی نیز گفت. آنها با کمی افزایش خطر ابتلا به سرطان پستان همراه هستند. اعتقاد بر این است که خطر در کسانی که پیشگیری از بارداری را قبل از 20 سالگی شروع کرده اند بیشتر است.
با تشبیه به HRT ، توجه به فواید آشکار پیشگیری از بارداری خوراکی در جلوگیری از بارداری ناخواسته و نابهنگام به عنوان یک روش تنظیم خانواده مهم است ، که بیش از اندکی افزایش خطر ابتلا به سرطان پستان است.
افزایش تراکم بافت
این یک عامل خطر مستند است که در زنان در طول سالهای باروری و یا بعد از آن دیده می شود. مطالعات نشان داده است که زنان با\u003e 75٪ افزایش تراکم پستان که در ماموگرافی مشاهده می شود ، 5 برابر بیشتر از کسانی که آن را انجام می دهند ، خطر افزایش می یابد.< 5%.
بیماریهای خوش خیم
سابقه بیماری های خوش خیم پستان در خانم ها مانند بیماری فیبروکیستیک (فیبروآدنوماتوز) و فیبروآدنوما خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد. فیبروآدنوماتوز با دیسپلازی شدید پیش سرطانی در نظر گرفته می شود ، اگرچه همیشه به سرطان پیشرفت نمی کند. بنابراین ، زنان مبتلا به این بیماری ها نیاز به نظارت و غربالگری دقیق دارند (مجموعه ای از اقدامات برای تشخیص سرطان پستان در مراحل اولیه). این نتایج را بهبود می بخشد.
یک تومور بدخیم که معمولاً از اپیتلیوم مجاری شیر (80٪) و لوبولهای غده ایجاد می شود.
بروز سرطان پستان در زنان در دهه های اخیر به طور مداوم در حال افزایش است و یکی از اولین مکان ها را در بین نئوپلاسم های بدخیم اشغال می کند.
علت شناسیترکیبی از چندین عامل خطر عامل مهمی در ایجاد سرطان پستان است:
1) وجود سرطان پستان در بستگان مستقیم ؛
2) منارک زودرس
3) اواخر یائسگی ؛
4) اولین زایمان اول (بعد از 30 سال) ، زنان زایمان نکردند.
5) ماستوپاتی فیبروکیستیک در حضور مناطق هیپرپلازی غیرمعمول اپیتلیوم غدد پستانی ؛
6) سابقه سرطان داخل رحمی یا لوبولار درجا (تهاجمی یا غیرتهاجمی) ؛
7) جهش ژن های BRCA-1 ، BRCA-2 و BRCA-3.
افزایش فعالیت استروژنی ، سنتز بیش از حد هورمون های جنسی یا ورود آنها به بدن به دلایل پزشکی باعث تحریک تکثیر اپیتلیوم غدد پستانی می شود و به توسعه آتیپی آن کمک می کند. فرآیندهای التهابی مزمن در اندام های تناسلی زنان ، ورم پستان بعد از زایمان ، منجر به قطع شیردهی ، اختلالات عملکرد قاعدگی - تخمدان نیز می تواند از عوامل مستعد کننده بروز سرطان پستان باشد.
حالت گیرنده های استروژن (ER C) برای درمان سرطان ، روند و نتیجه بیماری از اهمیت بسیاری برخوردار است. وجود آنها در یک تومور می تواند روند بیماری را به طور اساسی تغییر دهد ، بنابراین ، شناسایی ER C در بافت های تومور برداشته شده بسیار مهم است. تومورهای ER c مثبت بیشتر در بیماران یائسه دیده می شوند (با سرطان های اولیه 60-70 of موارد). تومورهای ER c منفی بیشتر در زنان یائسه دیده می شوند. یک سوم بیماران مبتلا به سرطان های اولیه پستان با ER C منفی متعاقباً دچار عود تومورهای ER C مثبت می شوند.
تصویر آسیب شناسی .
غدد شیری راست و چپ اغلب به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند. ضایعه دو طرفه غدد پستانی در 13٪ موارد و با سرطان لوبولار رخ می دهد - تا حدودی بیشتر. تومور غده دوم اغلب ماهیتی متاستاتیک دارد.
از نظر ماکروسکوپی بین اشکال ندولار و منتشر سرطان پستان تمایز قائل می شوند. شکل گره ای عمدتا مشاهده می شود.
تصویر بالینی
در سرطان منتشر ، گره تومور در غده در بیشتر موارد قابل لمس نیست. تومور به عنوان یک نفوذ بدون مرز مشخص مشخص می شود که می تواند قسمت قابل توجهی از غده پستانی را اشغال کند. شکل انتشار با سرطان ادم - نفوذی ، التهابی (مانند ماستیت یا گل سرخ) و کاراپاس مشاهده می شود. سرطان های منتشر با رشد سریع و متاستاز اولیه مشخص می شوند. پیش آگهی ضعیف است.
متاستاز سرطان پستان عمدتا در مسیرهای لنفاوی و هماتوژن ، اغلب در استخوان ها ، ریه ها ، پلور رخ می دهد.
هنگام تعیین مرحله بیماری ، اندازه تومور و شیوع روند (T - تومور) ، متاستاز در غدد لنفاوی منطقه ای (N-nodus) و وجود متاستازهای دور (M - متاستاز) در نظر گرفته می شود.
در مرحله پیش بالینی ، تشخیص تومور با یک معاینه پزشکی مخصوص سازمان یافته ، از جمله سونوگرافی ، ماموگرافی امکان پذیر است. در همان زمان ، تومورها یا تجمع میکرواسکلایفاسیون ها با قطر تا 0.5 سانتی متر تشخیص داده می شود که با لمس آنها قابل تشخیص نیست.
معمولاً یک زن خودش تومور در غده پستانی پیدا می کند که باعث می شود وی به پزشک مراجعه کند. گاهی این اتفاق برای بیمار در حین معاینه معمول یا مراجعه به پزشک برای بیماری دیگری اتفاق می افتد. در این دوره ، تومور معمولاً قطر 5-5 سانتی متر دارد.
جراحی سرطان پستان روش اصلی است.
که دربسته به مرحله رشد تومور ، عملیات زیر انجام می شود:
- ماستکتومی رادیکال طبق Halstead - شامل برداشتن غده پستانی در یک بلوک واحد همراه با pectoralis major و minor و برداشتن غدد لنفاوی زیر بغل.
- ماستکتومی رادیکال اصلاح شده مطابق با پتی - دو نیمه بیضی ، در مرز غده ، برش های عرضی از خط پاراسترنال به خط میداکسیلاری انجام می شود. غده همراه با فاشیای عضله سینه بزرگ از این برش برداشته می شود و خود عضله در جای خود قرار می گیرد.
3. ماستکتومی ساده و بدون برداشتن غدد لنفاوی زیر بغل.
- quadranttectomy - ربع (یک چهارم) پستان حاوی تومور را از بین می برد.
- لومپکتومی - برداشتن تومور مرحله I-II با تاج اطراف بافت غده سالم تا اندازه 2 سانتی متر از لبه نئوپلاسم قابل لمس
محتوای مقاله
سرطان پستان آسیب شناسی پیشرو در ساختار بروز سرطان در میان زنان است. علیرغم تلاشهای مستمر در پیشگیری اولیه و ثانویه از این آسیب شناسی ، اخیراً تقریباً در تمام کشورهای پیشرفته اقتصادی ، به استثنای ژاپن ، در هر دو بیماری و مرگ و میر ناشی از سرطان این محل افزایش مداوم وجود دارد. در بیشتر کشورهای اروپایی ، از جمله روسیه و اوکراین ، میزان بروز از 30 تا 80 در 100 هزار جمعیت زن است.علل سرطان پستان
سرطان پستان - بیماری پلی اتیولوژی غیرممکن است که یک یا چند عامل علت شناختی را که می توانند منجر به بروز آن شوند ، جدا کنیم. نقش ضربه ، استعداد ارثی و سایر اثرات مضر در ایجاد این آسیب شناسی انکار نمی شود. سرطان پستان یک تومور وابسته به هورمون است. تقریباً همه محققانی که با این مشکل سر و کار دارند بدون شک تغییرات dyshormonal از ریشه های مختلف را مکانیسم اصلی ایجاد در بروز سرطان پستان می دانند. علاوه بر تخمدان و غده هیپوفیز ، اختلالات عملکرد غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید و کبد که در آنها استروژن از بین می رود ، در پاتوژنز سرطان پستان مهم است. رژیم غذایی نقش دارد. زنان دارای اضافه وزن که چربی زیادی مصرف می کنند بیشتر بیمار می شوند. خطر ابتلا به این بیماری در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ، تصلب شرایین ، دیابت شیرین افزایش می یابد.آناتومی پاتولوژیک سرطان پستان
فرم تشریحی معمول سرطان پستان گره ای است. سرطان منتشر بسیار کمتر شایع است.از نظر بافت شناسی تشخیص دهید: 1) کارسینوم داخل نفوذی و داخل سلولی غیر نفوذی ؛
2) نفوذ کارسینوم (I-II-III درجه بدخیمی) - آدنوکارسینوم مهاجم ، skirr ، اشکال جامد ، مخلوط و ضعیف تمایز یافته.
3) انواع بافت شناسی ویژه (پاپیلاری ، اتموئید ، مخاطی ، لوبولار ، سرطان سلول سنگفرشی ، بیماری پاژه ، سرطان سلولهای فیبروآدنوم داخل هدایت).
سرطان پستان متاستازها توسط مسیرهای لنفاوی و هماتوژن - سایپرز ، باشگاه دانش بیشتر اوقات ، متاستازها در زیر بغل قدامی ، کمتر در غدد لنفاوی زیر بغل و خلفی (زیر کتف) دیده می شوند. متاستازهای سوپرا کلاویکولار ، پاراسترنال و کراس در غدد لنفاوی منطقه زیر بغل مخالف کمتر مشاهده می شوند. متاستاز هماتوژن در استخوان ها ، ریه ها ، کبد ، تخمدان ها ، مغز اتفاق می افتد.
اشکال زیر سرطان پستان از نظر پاتوژنتیک مشخص می شود:
1) تیروئید. این شکل از بیماری در 5٪ بیماران زیر 30 سال رخ می دهد. اینها بیمارانی هستند که از کم کاری تیروئید ، کیست های فولیکولی تخمدان ، چاقی رنج می برند ، به عنوان یک قاعده ، آنها سابقه علائم ظهور زودرس قاعدگی را دارند.
2) تخمدان در 50٪ بیماران 28 تا 50 ساله با اختلال آشکار تخمدان ، اختلال عملکرد جنسی و تمایل به دیسپلازی دی هورمون غدد پستانی رخ می دهد. ویژگی این بیماران تمایل به چاقی ، اواخر زایمان اول است.
3) غده فوق کلیه. این در 30٪ از کل افراد مبتلا به این آسیب شناسی رخ می دهد. معمولاً اینها زنانی هستند که در دوران یائسگی یا در یائسگی تا 5 سالگی مبتلا به فشار خون بالا ، چاقی ، بیماری های کبدی ، مجاری صفراوی و غیره هستند.
4) اشتراکی معمولاً برای بیماران بالای 60 سال که در یائسگی طولانی مدت مداوم هستند (بیش از 10-7 سال). در حدود 10٪ موارد رخ می دهد. تومورها غالباً مبهم هستند.
کلینیک سرطان پستان
کلینیک سرطان پستان متنوع است. اشکال گره ای و منتشر وجود دارد. اولین مورد شامل سازندهای متراکم بدون درد موضعی است که اغلب در ربع فوقانی خارجی قرار دارند و مرزهای مشخصی ندارند. در مراحل بعدی ، علائم مشخصی مشاهده می شود: ناف (جمع شدن پوست بر روی تومور) ، "پوست لیمو" (چسبندگی به سطح پوست تا حد زیادی) ، جمع شدن نوک سینه ، زخم پوست ، ترومبوفلبیت موندور (ترومبوفلبیت وریدهای صافن دیواره قفسه سینه ، مشخص شده هنگام بالا بردن غده پستانی) اشکال منتشر سرطان با ضخیم شدن ، کمتر قرمزی پوست ، ورم و بزرگ شدن غده پستانی ، تغییر در الگوی عروقی مشخص می شود. این فرم علاوه بر ادمات - نفوذی ، شامل زره پوش ، گل سرخ و سرطان شبه ماستیت است. تصویر بالینی آنها شبیه فرآیندهای التهابی حاد در غده پستانی است. این اشکال با توسعه سریع ، دوره حاد و نتایج بسیار نامطلوب درمانی مشخص می شوند.سرطان پاژه جایگاه ویژه ای دارد. تصویر بالینی آن تحت تأثیر تغییرات اگزمایی در نوک پستان است که با پیشرفت روند ، به آرئولا و حتی پوست گسترش می یابد. سپس روند می تواند شخصیت گره ای یا پراکنده به خود بگیرد.
سرطان پستان چندگانه اولیه ، که با ایجاد دو یا چند تومور در یک بیمار مشخص می شود ، بسیار نادر است.
تشخیص سرطان پستان
تشخیص سرطان پستان بر اساس داده های معاینه بالینی است که با نتایج مطالعات ابزاری و مورفولوژیکی تکمیل می شود. هنگام بررسی غدد پستانی ، بهتر است در حالت ایستاده و بازوها به سمت بالا قرار بگیرید ، به پیکربندی ، وجود ناهنجاری ها ، زخم ها ، تغییر در شکل و موقعیت نوک پستان توجه کنید. غدد لنفاوی هر دو ناحیه زیر بغل به طور همزمان بررسی می شوند. برای روشن شدن تشخیص ، از مطالعات ماموگرافی ، سونوگرافی ، ترموگرافی ، رادیونوکلئید ، سیتولوژی (بیوپسی سوراخ ، ترشحات پستانک ، چاپ از زخم) استفاده می شود. در مواردی که تشخیص مشخص نشده است ، باید به برداشتن بخشی و معاینه فوری بافت شناسی تومور متوسل شد. اخیراً ، روش تحقیق جاذب سیستم ایمنی مرتبط با آنزیم ، با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است ، که نه تنها به تأیید تشخیص ، بلکه همچنین به منظور تعیین عود بیماری پس از درمان رادیکال کمک می کند.طبقه بندی سرطان پستان
طبقه بندی TNMT - تومور اولیه:T 0 - تومور در غده پستانی تشخیص داده نمی شود.
T IS - کارسینومای پیش تهاجمی (سرطان درجا) یا بیماری پاژه نوک سینه بدون تومور قابل تشخیص. اگر تومور در بیماری پاژه تشخیص داده شود ، پس از آن بر اساس اندازه آن طبقه بندی می شود.
T 1 - تومور با قطر بیش از 2 سانتی متر در بزرگترین بعد ؛
T 1A - تومور تا قطر 0.5 سانتی متر در بزرگترین بعد ؛
T 1B - تومور تا بزرگترین قطر تا 1 سانتی متر.
T 1C - تومور با قطر تا 2 سانتی متر در بزرگترین بعد ؛
T 2 - تومور تا 5 سانتی متر قطر در بزرگترین بعد ؛
T 3 - توموری با قطر بیش از 5 سانتی متر در بزرگترین بعد ؛
T 4 - تومور در هر اندازه با گسترش مستقیم به دیواره قفسه سینه یا پوست ، "تومور التهابی"
توجه داشته باشید: دیواره قفسه سینه ، دنده ها ، عضلات بین دنده ای ، عضله قدامی سراتوس است ، به استثنای عضلات سینه.
جمع شدن پوست ، جمع شدن نوک پستان و سایر علائم پوستی را می توان در T 1 ، T 2 ، T 3 مشاهده کرد بدون اینکه بر طبقه بندی تأثیر بگذارد.
T X - اطلاعات کافی برای ارزیابی تومور اولیه نیست.
غدد لنفاوی ناحیه ای:
N 0 - هیچ نشانه ای از ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی وجود ندارد.
N 1 - متاستاز در غدد لنفاوی زیر بغل متحرک در طرف آسیب دیده ؛
N 2 - متاستازها در گره های لنفاوی زیر بغل در کنار ضایعه ، جوش داده شده با هم و با بافت های اطراف ، تشکیل کنگلومراها ؛
N 3 - متاستازها در غدد لنفاوی سوپراکلایوکولار و داخلی (پاراسترنال) در طرف آسیب دیده ؛
N X - داده های کافی برای ارزیابی گره های لنفاوی منطقه ای ؛
M - متاستازهای دور:
M 0 - متاستازهای دور تشخیص داده نمی شوند.
M 1 - متاستازهای دور مشخص می شوند.
M X - اطلاعات کافی برای تعیین متاستازهای دور نیست.
G - تمایز پاتولوژیک:
G 1 - درجه بالایی از تمایز ؛
G 2 - میانگین درجه تمایز ؛
G 3 - درجه تمایز کم ؛
G 4 - تومور تمایز نیافته ؛
G X - درجه تمایز را نمی توان تعیین کرد.
گروه بندی براساس مرحله:
مرحله 0 - T IS N 0 M 0 ؛
مرحله I - T 1 N 0 M 0 ؛
مرحله IIA -T 0 N 1 M 0 ، T 1 N 1 M 0 ، T 2 N 0 M 0 ؛
مرحله IIB - T 2 N ، M 0 ، T 3 N 0 M 0 ؛
مرحله IIIА - T 0 N 2 M 0 ، T ، N 2 M 0 ، T 2 N 2 M 0 ، T ، N 2 M 0 ؛
مرحله IIIB - T 4 هر دسته N M 0 - هر دسته T N 3 M 0 ؛
مرحله چهارم - هر دسته T ، هر دسته N M 1.
