ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.

Интоксикация этанолом (алкоголем) возникает при злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через 40- 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5- 12 ч. Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови, скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании этанола в крови 1,5 г/л, сильная - при 3,5 г/л, смертельная - при 5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония, иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе - миоз, иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией, возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе, клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс, наличии этанола в крови.

Лечение . Если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается предотвратить гипоксию.
Хроническая интоксикация алкоголем - см. Алкоголизм: неврологические осложнения.

Сочетанная патология . Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.

Отравление метиловым спиртом , который используется в промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь. Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40-250 мл, но даже при употреблении 5-10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Лечение . Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме - внутривенно 5-10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50-300 мл 40% глюкозы, 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

Отравление барбитуратами возникает вследствие их передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько стадий отравления: I стадия - больной без сознания, но реагирует на болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия - больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения, отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное дыхание и АД; III стадия - угнетение дыхания, цианоз или шок.
Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза, клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или другими средствами, угнетающими ЦНС.

Лечение . При нарушении дыхания проводится интубация трахеи и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5% альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то необходима консультация психиатра.

Отравление наркотическими анальгетиками . Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы - 10 мг).

Отравление антихолинэстеразными средствами чаще возникает вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов (хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией (см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей (попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом (попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции отравления - слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в тяжелых случаях - кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3-5 мин до исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора холинэстеразы) до 10 мл/сут.

Отравление окисью углерода (угарным газом, СО) - одна из наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Поскольку окись углерода - бесцветный газ без запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний неврологический симптом - сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях - гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или миоклонус.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Причины, виды и симптомы отравлений токсическими веществами

Отравление – это патологическое состояние, при котором организм поражается различными токсическими веществами. Данные вещества могут проникать в организм человека различными путями, от чего зависит выраженность их токсического действия, а также клиническая картина отравлений.

Человек может отравиться:

• клеем;
• никотином;
• угарным газом (дымом );

• ядовитыми газами;
• аммиаком;
• сероводородом;
• солями тяжелых металлов;
• медным купоросом;
• алюминием;
• полонием;
• химикатами;
• пестицидами;
• фосфорорганическими соединениями (ФОС );
• кислотами;
• щелочами;
• мышьяком;
• фреоном;
• парами краски;
• серой;
• бензином;
• парами ртути;
• медикаментами.

Наркотическое отравление (спайсами, кокаином, героином, опиатами, морфином )

Наркотики – это натуральные или химически синтезированные вещества, которые при попадании в организм особым образом воздействуют на центральную нервную систему (ЦНС ) человека, вызывая при этом эйфорию (чувство радости, счастья, эмоционального возбуждения и так далее ). Человек при этом получает сильнейшее удовольствие, в результате чего со временем у него развивается зависимость от данных веществ.

Однако стоит отметить, что помимо положительных явлений (эйфории ), данные вещества обладают и рядом отрицательных побочных реакций. Они негативно влияют на ЦНС, а также на другие системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную, иммунную и так далее ), в результате чего могут способствовать развитию ряда заболеваний. Отрицательные эффекты наркотиков особенно выражены в случае отравления (передозировки ), когда человек принимает слишком большую дозу препарата за 1 раз.

Поражение ЦНС и других систем организма может наблюдаться при отравлении:

• Спайсами. Это курительные смеси, которые вызывают повышенную психическую активность человека. При передозировке спайсами пациент перестает трезво оценивать ситуацию, может вести себя агрессивно, неадекватно, видеть галлюцинации (то, чего на самом деле нет ) и проявлять другие психические отклонения. Были описаны случаи, когда под действием данного вещества люди наносили себе непоправимые физические увечья (выкалывали глаза, отрезали части тела и так далее ). Также стоит отметить, что отравление спайсом вызывает повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, что может быть опасно для людей, страдающих заболеваниями сердца .
• Кокаином. Данный препарат может быть введен в организм различными способами (посредством нанесения на слизистые оболочки, посредством вдыхания, приема через рот или внутривенного введения ). Отравление чаще всего наступает при внутривенном введении препарата, так как в данном случае в системный кровоток быстро поступает большая доза токсического вещества. Проявляется это повышенным нервно-психическим возбуждением, галлюцинациями, бредом и другими расстройствами поведения. В тяжелых случаях может отмечаться замедление частоты сердечных сокращении (вплоть до остановки сердца и смерти пациента ), что связано с угнетающим действием препарата на сердечную мышцу.
• Морфином и другими опиатами. Морфин – это наркотический препарат (производное опиума ), который используется в медицине как сильное болеутоляющее средство. Помимо обезболивания, морфин способен вызывать чувство эйфории, в связи с чем он и другие препараты из данной группы используются наркоманами. Отравление морфином может наступить в результате однократного внутривенного или внутримышечного введения большой дозы препарата (реже – при приеме его внутрь ). При этом может отмечаться выраженная сонливость и заторможенность, а также остановка дыхания (морфин угнетает активность дыхательного центра в центральной нервной системе, который в норме регулирует частоту и глубину дыханий ), что чаще всего и является причиной смерти пациента. При интоксикации морфином также наблюдается сужение зрачков (этот эффект обусловлен действием препарата на ЦНС ), что может помочь при постановке диагноза.
• Героином. Этот препарат также применяется наркоманами для достижения чувства эйфории. После поступления в системный кровоток героин превращается в морфин, который и оказывает токсическое воздействие на организм.

Отравление клеем

В состав клеев могут входить различные токсические вещества (спирты, ацетон, смолы, полимеры и так далее ). Все они могут оказывать негативное действие на организм человека, если попадут в него в достаточно большом количестве.

Отравление клеем может наблюдаться:

• У работников предприятий, на которых производится клей – при нарушении правил техники безопасности и вдыхании паров токсических веществ.
• У работников, работающих с клеем на протяжении длительного времени – особенно при использовании клея в плохо вентилируемых помещениях.
• При употреблении клея внутрь – например, с целью самоубийства или при несчастном случае, когда дети находят клей и выпивают его.
• При использовании клея с целью получения удовольствия – токсическое действие паров некоторых клеев нарушает активность центральной нервной системы (ЦНС ), в связи с чем человек может испытывать некое подобие эйфории.

Отравление клеем может проявляться:

• Поражением ЦНС – головокружениями , нарушением походки, головными болями , повышенным нервным возбуждением, которое может сменяться сонливостью, заторможенностью, потерей сознания или даже комой .
• Поражением зрительного анализатора – двоением в глазах, потемнением в глазах, появлением зрительных галлюцинаций (человек видит изображения, которых в реальности не существует ).
• Поражением желудочно-кишечной системы – тошнотой , рвотой , поносом .
• Поражением сердечно-сосудистой систем ы – аритмиями (увеличением или снижением частоты сердечных сокращений ), повышением или снижением артериального давления.
• – снижением (или увеличением ) частоты и глубины дыханий, что может привести к смерти пациента.
• Поражением печени – может отмечаться при частых отравлениях клеем и проявляется необратимыми изменениями, которые ведут к развитию печеночной недостаточности .
• Развитие злокачественных опухолей – входящие в состав клеев токсические вещества могут способствовать развитию рака , особенно при хроническом отравлении ими.

Острое и хроническое отравление никотином (табачным дымом )

Никотин входит в состав большинства сигарет, сигар, курительного табака и других подобных веществ. Попадая в организм в процессе курения , он стимулирует активность центральной нервной системы, а также вызывает повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ).

Острое отравление никотином может наблюдаться у ранее не куривших людей, которые сразу вдыхают большое количество дыма, содержащего никотин. Вначале у них также будет отмечаться повышение ЧСС и артериального давления, однако затем (при повышении концентрации никотина в крови ) может наблюдаться поражение различных систем организма.

Острое отравление никотином может проявляться:

• Головокружениями – из-за нарушения доставки кислорода к головному мозгу.
• Кашлем – из-за раздражения дыхательных путей.
• Тошнотой, рвотой и поносом.
• Бледностью кожи и снижением ее температуры – из-за сужения кровеносных сосудов, возникающего в результате выделения гормона адреналина .
• Судорогами – непроизвольными мышечными сокращениями, возникающими в результате поражения центральной нервной системы большими дозами никотина.
• Снижением частоты дыхания – из-за поражения нервной системы.

Смертельная доза никотина для человека составляет 500 – 1000 микрограмм на 1 килограмм массы тела. Стоит отметить, что среднее количество никотина, поступающего в организм при выкуривании 1 сигареты, составляет около 400 – 500 микрограмм. Таким образом, для развития клинических проявлений отравления человеку необходимо выкурить подряд около 50 сигарет, а для развития смертельной интоксикации – около 70 – 90 сигарет. Причиной смерти пациента при этом может стать нарушение дыхания, связанное с поражением нервной системы и с развитием судорог .

Хроническое отравление никотином возникает у заядлых курильщиков, которые курят ежедневно на протяжении нескольких лет или десятилетий подряд. При этом отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена веществ и другие расстройства.

Хроническое отравление никотином может способствовать развитию:

• Артериальной гипертензии – хроническому повышению артериального давления.
• Атеросклероза – поражению кровеносных сосудов (артерий ), при котором они теряют свою эластичность.
• Аритмий – нарушениям частоты и ритма сердечных сокращений.
• Инфаркта миокарда – гибели части мышечных волокон сердечной мышцы, что может стать причиной смерти человека.
• Гипергликемии – повышению уровня сахара в крови.
• Поражения ротовой полости – характеризуется хроническими воспалительными процессами или язвочками в области губ, слизистой оболочки рта и так далее.
• Злокачественных опухолей – в том числе развитию рака легкого.

Отравление дымом (угарным газом, окисью углерода )

Угарный газ (окись углерода ) образуется в процессе горения практически любых веществ. Отравиться им можно во время пожаров, когда в условиях дефицита кислорода угарный газ образуется особенно интенсивно. Вдыхаемая через легкие окись углерода проникает в красные клетки крови (эритроциты ) и прочно связывается с веществом гемоглобином , которое в норме ответственно за транспортировку кислорода в крови. Связанный с окисью углерода гемоглобин (карбоксигемоглобин ) не может выполнять свою транспортную функцию, в результате чего ткани человеческого организма начинают испытывать кислородное голодание . Это обуславливает появление характерных клинических признаков, а в отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти человека.

Отравление угарным газом может проявляться:

• головокружением;
• пульсирующими болями в висках ;
• сонливостью и заторможенностью;
• тошнотой и рвотой;
• сухим, мучительным кашлем ;
• зрительными галлюцинациями (человек видит то, чего нет );
• слуховыми галлюцинациями (человек слышит то, чего нет );
• потерей сознания;
• судорогами;
• комой;
• непроизвольным мочеиспусканием;
• нарушением дыхания;
• нарушением сократительной активности сердца.

Отравление ядовитыми газами (бытовым, углекислым, выхлопными газами, оксидом азота, природным газом, метаном, фосгеном )

При отравлении газами токсические вещества попадают в организм вместе с вдыхаемым воздухом (через легкие ). Проникнув в системный кровоток, они также поражают различные органы, приводя к развитию характерных клинических проявлений.

Поражение организма может наблюдаться при отравлении:

• Природным газом (метаном ). Природный газ добывается из недр земли и состоит из смеси различных газообразных веществ, основным из которых (более 80% ) является метан. Сам по себе этот газ не ядовит и не оказывает практически никакого токсического влияния на человеческий организм. Отравиться им можно лишь в том случае, если его концентрация в помещении будет слишком высокой (более 30% ). При этом он будет вытеснять кислород из вдыхаемого воздуха, вследствие чего у человека начнут появляться признаки кислородного голодания (головокружение, потемнение в глазах, увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений ). Если вовремя не заметить данные проявления, кислородное голодание может привести к потере сознания и смерти больного от удушья.
• Бытовым газом. Бытовым называется газ, который используется в быту для отапливания помещений, приготовления пищи и других нужд. С середины прошлого века в качестве бытового газа используется природный газ, который состоит преимущественно из метана (признаки отравления метаном описаны ранее ).
• Углекислым газом. Данный газ используется в металлургической и пищевой промышленности, а также регулярно вырабатывается клетками человеческого организма в процессе их жизнедеятельности. Отравиться углекислым газом могут работающие с ним люди, вдыхающие повышенные концентрации данного газа. Также признаки отравления могут отмечаться у людей, находящихся в герметично закрытых помещениях без хорошей вентиляции. В данном случае выдыхаемый через легкие углекислый газ будет постепенно накапливаться в воздухе. В нормальных условиях концентрация углекислого газа в окружающем воздухе не должна превышать 0,08%. При ее повышении до 0,1% появляется чувство слабости , усталости и сонливости, что связано с действием газа на центральную нервную систему. При дальнейшем повышении концентрации газа (до 7 – 9% и более ) может наблюдаться выраженная головная боль, сонливость, головокружение, нарушения зрения , потеря сознания и смерть от удушья , которая может наступить в течение 10 – 30 минут.
• Выхлопными газами (оксидом азота ). Выхлопные газы состоят из множества газообразных веществ, образующихся в результате сгорания бензина или дизельного топлива. Наиболее токсичным из них является монооксид азота, на долю которого приходится около 0,5 – 0,8% выхлопного газа. При поступлении в кровоток данный газ поражает красные клетки крови, в результате чего они теряют способность транспортировать кислород к тканям организма. Вследствие этого быстро развивается кислородное голодание на уровне головного мозга , что может привести к смерти пациента. Стоит отметить, что в состав выхлопных газов входят и другие токсические вещества (углеводороды, углекислый газ, угарный газ, сажа и так далее ), которые также могут способствовать поражению ЦНС и других систем организма.
• Фосгеном. Это удушающий газ, который использовался во время первой мировой войны в военных целях (как химическое оружие ). Действие фосгена обусловлено поражением легочной ткани, через которую в нормальных условиях кровь обогащается кислородом. В результате токсического действия газа кислород не может проникнуть в кровь, вследствие чего человек начинает постепенно задыхаться. Смерть наступает через несколько часов или дней от удушья.

Отравление аммиаком (нашатырным спиртом )

Сам по себе аммиак представляет собой газ с характерным неприятным запахом, однако в повседневной практике он чаще встречается в виде 10% водного раствора – нашатырного спирта. В медицинской практике он используется для приведения в чувства человека, упавшего в обморок (для этого ему дают понюхать нашатырный спирт ). Также раствор применяется наружно (наносится на кожу при лечении заболеваний периферических нервов, воспалительных заболеваний мышц и так далее ).

Отравление нашатырным спиртом может отмечаться при вдыхании слишком большой концентрации паров раствора, что может привести к рефлекторной остановке дыхания на некоторое время. Кроме того, при употреблении препарата внутрь в виде концентрированного раствора возможно возникновение ожогов на слизистой оболочке пищевода и желудка , что будет сопровождаться нарушением процессов глотания и переваривания пищи, болями в животе и так далее. При наружном использовании (то есть при нанесении на кожу ) растворов аммиака отравления не развиваются.

Отравление сероводородом

Сероводород – это газ, обладающий характерным неприятным запахом, напоминающим запах тухлых яиц. Он широко применяется в промышленности, а также в некоторых областях медицины.

Отравление сероводородом может наблюдаться у людей, работающих в непосредственной близости от газа. При этом вдыхание даже небольшого количества токсина может привести к поражению центральной нервной системы, что будет проявляться головокружениями, головными болями, тошнотой и рвотой, а также привкусом металла во рту (характерный признак отравления данным веществом ). При вдыхании сероводорода в высоких концентрациях возможно развитие судорог и потери сознания. Человек при этом может впасть в кому или даже умереть.

Отравление солями тяжелых металлов (цинка, хрома, марганца, кадмия, свинца )

Сегодня тяжелые металлы используются в различных отраслях промышленности. При нарушении процессов производства, использования и хранения продуктов, содержащих данные металлы, они или их соли могут попасть в организм человека, вызывая при этом характерные признаки отравления.

Тяжелые металлы могут содержаться:

• в некоторых медикаментах;
• в лакокрасочных изделиях;
• в нефтепродуктах;
• в электроприборах;
• в выхлопных газах;
• в дыме с промышленных предприятий;
• в сточных водах и так далее.

В организм человека соли тяжелых металлов могут поступать:

• Через легкие – при вдыхании загрязненного воздуха.
• Через желудочно-кишечный тракт – при употреблении зараженных продуктов питания.
• При внутривенном введении медикаментов, содержащих производные тяжелых металлов.

После поступления в организм токсические вещества могут накапливаться в тканях различных органов и систем, вызывая при этом нарушение их функций и способствуя развитию различных заболеваний.

Отравление солями тяжелых металлов может проявляться:

• Появлением металлического привкуса во рту .
• Воспалительным покраснением и/или изъязвлением слизистых оболочек дыхательных путей и ротовой полости.
• Кашлем (иногда с выделением крови ).
• Тошнотой и рвотой.
• Головными болями.
• Нарушениями пищеварения (поносом или запорами ).
• Нарушением слуха и/или зрения .
• Нарушением функций внутренних органов (печени , кроветворной системы, центральной нервной системы и так далее ).
• Поражением костей (соли тяжелых металлов могут накапливаться в них, способствуя поражению костной ткани и возникновению патологических переломов ).

Отравление медным купоросом

Медный купорос – это медная соль, которая используется в различных отраслях промышленности, а также в сельском хозяйстве (для борьбы с вредителями и в качестве удобрения ). Отравление купоросом может развиться при попадании данного вещества в желудочно-кишечный тракт.

Отравление медным купоросом может проявляться:

• болями в животе;
• тошнотой;
• рвотой (иногда с кровью );
• поносом;
• головными болями;
• общей слабостью;
• поражением почек (нарушается процесс образования мочи );
• желтухой (из-за поражения и разрушения красных клеток крови, а также из-за поражения печени и развития печеночной недостаточности ) и так далее.

В тяжелых случаях могут отмечаться судороги, потеря сознания, выраженное падение артериального давления и смерть пациента.

Стоит отметить, что при попадании медного купороса на кожные покровы признаков отравления не возникает, однако вещество нужно как можно скорее смыть водой, так как оно может оказывать местное раздражающее действие.

Отравление алюминием

Алюминий – это металл, который широко применяется в различных отраслях промышленности (в машиностроении, для изготовления посуды, в качестве пищевой добавки и так далее ). При попадании в организм человека в больших концентрациях данный металл может вызвать поражение различных органов.

Отравление алюминием может наблюдаться:

• При вдыхании загрязненной алюминием пыли – например, у работников заводов, на которых используется или производится данный металл.
• При употреблении продуктов с большим содержанием алюминия – данный металл является пищевой добавкой , известной как Е173.
• При применении медикаментов, содержащих алюминий.

Острое отравление алюминием может проявляться признаками поражения центральной нервной системы (ЦНС ) – заторможенностью, сонливостью, потерей сознания и комой. При хронической (медленно развивающейся ) интоксикации может отмечаться медленное, однако прогрессирующее поражение нервной системы, что в конечном итоге может привести к нарушению чувствительности и двигательной активности в различных участках тела, к появлению судорог, нарушению мыслительных процессов, памяти и так далее. При хронической интоксикации алюминием все описанные изменения являются необратимыми.

Другими признаками хронического отравления алюминием могут быть:

• мышечная слабость;
• бледность кожи;
• задержка физического и психического развития у ребенка;
• поражение иммунитета (склонность к развитию инфекционных заболеваний ).

Отравление полонием

Полоний – это радиоактивный металл, который крайне токсичен для человеческого организма. При контакте с ним может отмечаться лучевое поражение кожных покровов (покраснение, кожный зуд , выпадение волос , гибель пораженного участка кожи ).

Отравление полонием может наблюдаться при его проглатывании, а также при вдыхании пыли, загрязненной его частицами. После проникновения в человеческий организм данное вещество поражает жизненно-важные органы (преимущественно печень, почки, селезенку и красный костный мозг , в котором в норме образуются клетки крови ), провоцируя их необратимое разрушение. Клинические проявления при этом могут быть разнообразными и зависят от дозы попавшего в организм полония, от пути проникновения (через легкие или через желудочно-кишечный тракт ) и от многих других факторов.

Отравление полонием может проявляться:

• болями в животе;
• тошнотой и рвотой;
• отсутствием аппетита;
• кашлем с кровавой мокротой (при заражении чрез легкие );
• выраженным переутомлением ;
• бледностью кожи (из-за нарушения процесса кроветворения );
• снижением остроты зрения ;
• нарушением сознания и так далее.

Стоит отметить, что в большинстве случаев отравление полонием приводит к смерти человека.

Отравление химическими веществами и ядами (цианидами, цианистым калием, хлором, фтором, йодом, ацетоном, бензолом, формальдегидом )

При поступлении в организм химикаты могут оказывать свое токсическое действие на уровне различных органов и тканей, что может представлять опасность для здоровья или даже жизни пациента.

На сегодняшний день в сельском хозяйстве используется несколько десятков пестицидов. Отравление каждым из них может иметь свои характерные особенности. В то же время, при любом отравлении будут наблюдаться общие симптомы, позволяющие вовремя поставить правильный диагноз.

Отравление пестицидами может проявляться:

• Поражением желудочно-кишечного тракта – тошнотой, рвотой, поносом и болями в животе, снижением аппетита , желудочно-кишечными кровотечениями (выделением крови с калом или с рвотными массами ).
• Поражением центральной нервной системы – головными болями, нарушением зрения или слуха, нарушением сознания, судорогами, комой.
• Поражением почек – отсутствием мочи в течение 24 часов и более.
• Поражением системы крови – нарушением транспортировки кислорода и развитием кислородного голодания.
• Поражением сердечно-сосудистой системы – падением артериального давления, нарушениями сердечного ритма, остановкой сердца.
• Поражением дыхательной системы – жжением в области верхних дыхательных путей (при вдыхании распыляемых пестицидов ), одышкой (чувством нехватки воздуха ), болями в грудной клетке и так далее.

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС ) – зарином, дихлофосом

Фосфорорганические вещества использовались в военных целях (как отравляющий газ зарин ) или в сельскохозяйственных целях (как инсектицид дихлофос ). При попадании в человеческий организм вместе с вдыхаемым воздухом, пищей или через кожу (ФОС легко проникают через неповрежденные кожные покровы в системный кровоток ) данные соединения блокируют особый фермент – холинэстеразу, принимающую участие в передаче нервных импульсов от нервной системы к различным органам. Функции внутренних органов при этом нарушаются, что и обуславливает клинические проявления отравления.

Отравление ФОС может проявляться:

• головными болями;
• головокружением;
• усиленным потоотделением;
• усиленным выделением слюны;
• судорогами;
• выраженным повышением артериального давления (на фоне судорог );
• затрудненным дыханием (из-за сокращения мышц дыхательных путей );
• болями в животе (из-за сокращения мышц желудочно-кишечного тракта );
• параличом конечностей;
• психомоторным возбуждением (на начальном этапе отравления );
• нарушениями сознания (на поздних стадиях отравления ).

Смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности и нарушения поступления кислорода в организм.

Отравление антифризом (этиленгликолем )

Этиленгликоль – это спирт, применяемый в различных отраслях промышленности, в том числе при изготовлении антифризов. Сам по себе он крайне токсичен, так как быстро всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ) и поражает внутренние органы.

Отравление этиленгликолем может проявляться:

• Поражением ЖКТ. Характеризуется тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе.
• Поражением почек. Основной вред этиленгликоля в организме обусловлен именно поражением почечной ткани. Побочные продукты обмена этого спирта вызывают некроз (гибель ) почечных структур, в результате чего может развиться почечная недостаточность.
• ЦНС ). На уровне ЦНС этиленгликоль провоцирует развитие отека головного мозга, что является непосредственной причиной головных болей, нарушения сознания, судорог или даже комы.

Смерть при отравлении антифризом может наступить в результате судорог, нарушения дыхания и кровообращения.

Отравление кислотами (уксусной, синильной, борной, серной, соляной, лимонной )

Сильные кислоты обладают выраженным раздражающим действием, в связи с чем при попадании на кожу и слизистые оболочки могут вызывать их ожоги. При приеме внутрь кислоты также могут всасываться в системный кровоток и поражать клетки крови, сердечно-сосудистую и другие системы организма, приводя к развитию осложнений или даже к смертельному исходу.

Отравление может развиться при употреблении:

• Уксусной кислоты. Является компонентом уксусной эссенции (70% раствора уксусной кислоты ) и уксуса (5 – 15% раствора уксусной кислоты ), которые используются в кулинарии для приготовления пищи. При попадании в желудочно-кишечный тракт в чистом виде уксус и уксусная эссенция вызывают выраженные химические ожоги слизистых оболочек, что сопровождается их отеком. В качестве осложнений могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, нарушения дыхания (из-за отека слизистой глотки и гортани ). Всасываясь в системный кровоток, кислота нарушает обменные процессы в организме, разрушает клетки крови и поражает кровеносные сосуды, в результате чего может наблюдаться выраженное падение артериального давления. Также кислота поражает почки (вызывая гибель их тканей и нарушение процесса образования мочи ) и печени.
• Синильной кислоты. Данная кислота является компонентом цианидов. Механизм ее отравляющего действия схож с таковым при отравлении цианистым калием (в результате нарушения обмена веществ на клеточном уровне происходит разрушение клеток и нарушение функций жизненно-важных органов, что приводит к смерти человека ).
• Борной кислоты. В медицинской практике спиртовой раствор используется как антисептическое (обеззараживающее ) средство для наружного применения (при инфекциях глаз, кожи и так далее ). При нанесении борной кислоты на обширные участки тела возможно системное всасывание большого количества препарата, в результате чего могут появляться признаки отравления (тошнота и рвота, понос, головные боли и головокружения, общая слабость, нарушения сознания и судороги ). Такие же симптомы будут отмечаться при приеме борной кислоты внутрь, однако в данном случае они могут быть более выраженными (из-за ускоренного всасывания кислоты через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта ).
• Серной кислоты. Это крайне сильная кислота, которая обладает выраженным раздражающим действием. При вдыхании ее паров возможны ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, в то время как при употреблении внутрь – ожоги слизистой ротовой полости, пищевода и желудка. Пациент при этом может умереть от болевого шока (выраженного падения артериального давления и поражения ЦНС ), а также от удушья (на фоне отека слизистой дыхательных путей ).
• Соляной кислоты. Соляная кислота является естественным компонентом желудочного сока. В то же время, нанесение на кожу или слизистые оболочки слишком концентрированных растворов данной кислоты может спровоцировать ожоги различной степени тяжести. При употреблении концентрированной кислоты внутрь может отмечаться поражение слизистой оболочки желудка и ее воспаление (гастрит ), сопровождающееся выраженными приступообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, снижением аппетита и так далее.
• Лимонной кислоты. Лимонная кислота содержится во многих фруктах и ягодах, а также применяется в виде порошка как пищевая добавка. Отравление лимонной кислотой может развиться при однократном употреблении в пищу большого ее количества (например, 1 – 2 чайных ложек ). При этом может отмечаться раздражение слизистой оболочки ротовой полости и глотки, а также поражение слизистой желудка (с развитием симптомов гастрита ). В тяжелых случаях может возникать желудочно-кишечное кровотечение (из-за поражения кровеносных сосудов слизистой ). При вдыхании порошка лимонной кислоты может отмечаться раздражение слизистой дыхательных путей, что будет проявляться кашлем, затрудненным дыханием, кровохарканием (выделением крови с мокротой ).

Отравление щелочами

Щелочи (диоксид натрия, каустическая сода, негашеная известь, силикат натрия ) используются в промышленности, а также в бытовых условиях (множество дезинфицирующих и моющих средств являются щелочами ). Они обладают выраженным раздражающим и прижигающим действием, в связи с чем их попадание на ткани живого организма может вызвать химические ожоги.

При проглатывании раствора щелочи отмечается глубокое поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся выраженными болями в животе (вплоть до развития болевого шока ), желудочно-кишечными кровотечениями (рвотой и поносом с кровью ), общей интоксикацией организма. Также при этом может отмечаться отек слизистой глотки и гортани, что может стать причиной смерти пациента (от перекрытия дыхательных путей и удушья ). При дальнейшем развитии отравления может отмечаться выраженное падение артериального давления, потеря сознания и кома.

При попадании щелочей или их паров на слизистую оболочку глаз отмечается глубокое ее поражение, что без экстренной помощи может привести к полной слепоте .

Отравление бытовыми химикатами (дезинфицирующими средствами, моющими средствами, техническими жидкостями )

Бытовыми химикатами называются химические вещества, используемые в быту для обработки мебели, одежды, техники и так далее. Все они токсичны для человеческого организма, вследствие чего нужно быть крайне осторожным при их использовании и хранении.

К бытовым химикатам можно отнести:

• Дезинфицирующие средства. Дезинфицирующие средства могут иметь различный химический состав (на основе хлора, фтора, сульфатов, кислот и так далее ), однако все они обладают выраженным антимикробным действием. В то же время, стоит отметить, что попадание таких веществ в организм человека может вызвать поражение различных органов и систем. Так, например, если человек выпьет хлорсодержащую или фторсодержащую жидкость, это может привести к ожогу слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка. Выраженность развивающихся при этом симптомов (болей в животе, тошноты и рвоты, интоксикации организма и поражения ЦНС ) будет зависеть от принятой дозы, а также от своевременности лечебных мероприятий. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря сознания, нарушение дыхания и смерть.
• Моющие средства. В данную группу входят стиральные порошки, мыла, гели и другие средства личной гигиены . В большинстве своем они представляют собой слабые щелочи, в связи с чем при попадании на слизистые оболочки (глаз, рта, половых органов ) могут вызывать химические ожоги (сопровождающиеся покраснением и изъязвлением тканей ). При приеме таких веществ внутрь возникают признаки острого желудочно-кишечного отравления – тошнота, рвота с кровью, кровавый понос, сильные боли в животе. В тяжелых случаях может развиться системная интоксикация организма, что может привести к поражению ЦНС, потери сознания, судорогам и смерти пациента.
• Технические жидкости. Данным термином принято обозначать жидкости, используемые для обслуживания автомобилей (тормозную жидкость, смазывающие, охлаждающие и промывающие жидкости, антифриз и так далее ). Ни одно из перечисленных веществ не предназначено для употребления внутрь, а при поступлении в желудочно-кишечный тракт может вызвать клинические проявления отравления (тошноту, рвоту, понос, боли в животе и головные боли ). Кроме того, в зависимости от входящих в состав жидкости химикатов у пациента могут отмечаться поражения тех или иных систем организма (преимущественно ЦНС, системы кроветворения, почек ), что может привести к смертельному исходу.

Отравление мышьяком

Мышьяк используется в металлургической промышленности, в медицине (для лечения некоторых заболеваний крови ) и в других отраслях. Мышьяк в любом виде является очень ядовитым веществом. При попадании в желудочно-кишечный тракт он вызывает характерные признаки отравления (тошноту, рвоту, жидкий стул с примесью крови, боли в животе ). Изо рта пациента при этом выделяется чесночный запах, что является специфическим признаком отравления мышьяком. После всасывания токсического вещества в системный кровоток оно поражает центральную нервную систему, что проявляется заторможенностью, сонливостью, головными болями, судорогами. В тяжелых случаях может отмечаться падение артериального давления, кома, остановка дыхания и смерть. Если пациент выживает, соединения мышьяка накапливаются в его внутренних органах (печени, стенках кишечника, почках ) и сохраняются в них в течение нескольких месяцев, приводя к нарушению их функций.

Отравление фреоном

Фреоны используются в качестве охлаждающего вещества в холодильниках и кондиционерах, а также в медицине и в других областях промышленности. При поступлении в человеческий организм (в виде паров с вдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт ) они токсически воздействуют на центральную нервную систему, вызывая эффекты, схожие с наркотической интоксикацией. В начальном периоде отравления может отмечаться повышенное нервное возбуждение. Пациент может видеть галлюцинации, а также вести себя агрессивно, представляя опасность для себя и для окружающих. Однако вскоре на смену возбуждению приходит состояние выраженной сонливости, безразличия. Больные при этом могут жаловаться на головные боли и головокружения, дрожание рук и ног, нарушение зрения. В тяжелых случаях может отмечаться развитие судорог, поражение легких и смерть пациента.

Если пациент выживает, у него могут развиваться различные осложнения (психические расстройства, неполное восстановление зрения, поражение печени, почек и других органов ).

Отравление парами краски

В большинстве красок и лакокрасочных изделий содержится химический растворитель (ацетон или другой ), который поддерживает краски в жидком состоянии. При открытии банки с краской данный растворитель начинает испаряться, в связи с чем может попасть в дыхательные пути человека и вызвать симптомы отравления (головные боли и головокружения, тошноту, нарушение сознания и так далее ). Кроме того, в состав красок входят и другие компоненты (например, алкидные смолы ), которые также могут проникать в человеческий организм с вдыхаемым воздухом и нарушать функции центральной нервной системы. Выраженность симптомов отравления при этом зависит от концентрации токсинов во вдыхаемом воздухе, а также от длительности контакта организма с токсическими веществами.

Отравление серой

Отравление парами серы может наблюдаться у работников промышленности, которые в силу своей деятельности часто контактируют с данным веществом.

Серные соединения обладают выраженным раздражающим действием, в связи с чем могут поражать кожные покровы, а также слизистые оболочки дыхательных путей (при вдыхании паров ) или слизистые желудочно-кишечного тракта (при приеме токсического вещества внутрь ). Больные при этом могут жаловаться на першение и боли в горле, мучительный кашель, нарушение дыхания (из-за отека слизистой ). Также может появляться сильная боль в животе, тошнота и рвота.

При поступлении токсинов в организм они поражают центральную нервную систему, что проявляется развитием состояния умеренного опьянения (человек заторможен, сонлив, малоподвижен, может жаловаться на головные боли и головокружения ). При выраженной интоксикации может отмечаться отек мозга, сопровождающийся развитием судорог, потерей сознания, поражением дыхательного центра и смертью пациента.

Отравление бензином

Бензин – это крайне токсичное вещество, которое при попадании в человеческий организм может нарушать функции жизненно-важных органов и систем.

Отравление бензином может наблюдаться:

• При вдыхании паров бензина. На начальном этапе отравления отмечается умеренная стимуляция центральной нервной системы (ЦНС ). Человек при этом возбужден и испытывает эйфорию (чувство удовольствия, счастья ), однако может жаловаться на головные боли и головокружения, тошноту, усиленное сердцебиение . При высоких концентрациях паров бензина во вдыхаемом воздухе может отмечаться угнетение ЦНС, сопровождающееся галлюцинациями (больной видит несуществующие вещи ), сонливостью, потерей сознания комой.
• При попадании бензина в легкие. В данном случае может развиться токсическое воспаление легочной ткани, что может стать причиной нарушения дыхания и общей интоксикации организма. Проявляется заболевание повышением температуры тела, болями в грудной клетке и кашлем, во время которого может выделяться желтоватая мокрота .
• При употреблении бензина внутрь. В данном случае появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, многократная рвота и понос ). В тяжелых случаях может отмечаться поражение печени, сопровождающееся ее увеличением, болями в правом подреберье, нарушениями пищеварения и так далее.

Острое и хроническое отравление парами ртути

Ртуть – это токсичное вещество, которое используется в медицине (в ртутных градусниках ) и технической промышленности (входит в состав некоторых батарей ), а также содержится в некоторых пищевых продуктах (например, в моллюсках ). Поступление даже небольшого количества паров ртути в организм может вызвать нарушение функций различных органов и систем, приводя к развитию ряда опасных осложнений. Важно отметить, что при комнатной температуре ртуть переходит в жидкое состояние, в связи с чем начинает испаряться. Все люди, находящиеся в одном помещении с данным металлом, вдыхают его пары.

Отравление ртутью может быть:

• Острым – когда человек вдыхает большое количество паров ртути за короткий промежуток времени.
• Хроническим – когда человек вдыхает незначительное количество паров ртути на протяжении длительного времени (месяцев или даже лет ), вследствие чего токсическое соединение накапливается в тканях и органах, нарушая их функции.

При остром отравлении клиническая картина обусловлена преимущественным поражением центральной нервной системы, а также нарушением обмена веществ в организме.

Острое отравление парами ртути может проявляться:

• общей слабостью;
• повышенной утомляемостью ;
• головными болями;
• одышкой (чувством нехватки воздуха из-за воспаления легких );
• сухим кашлем;
• болями в грудной клетке;
• тошнотой и рвотой;
• диареей (поносом );
• появлением привкуса металла во рту;
• усиленным выделением слюны;
• кровоточивостью десен;
• повышением температуры тела до 39 – 40 градусов.

При отсутствии специфического лечения больной умирает через несколько суток от полиорганной недостаточности (нарушения функций множества внутренних органов ).

Хроническое отравление парами ртути может проявляться:

• Поражением центральной нервной системы. Больные постоянно утомлены, сонливы, безразличны к окружающему миру. У них может отмечаться частая смена настроения, плаксивость или раздражительность. Иногда они могут жаловаться на сильные головные боли. Со временем отмечается ухудшение памяти, снижение способности концентрировать внимание и так далее. Также характерным проявлением интоксикации является дрожание кончиков пальцев рук и ног, губ и других участков тела.
• Поражением органов чувств. У пациентов может отмечаться снижение обоняния (способности чувствовать запахи ) и вкуса, а также нарушение чувствительности в руках и ногах.
• На фоне прогрессирующего снижения артериального давления могут отмечаться нарушения сердечного ритма.
• Поражением пищеварительной системы и печени. Характеризуется снижением аппетита, частой тошнотой, дискомфортом или болями в животе и в правом подреберье (в области печени ).
• b>Поражением почек. Необратимое нарушение мочеобразующей функции почек отмечается лишь при длительной и выраженной интоксикации организма соединениями ртути.

Кислородное отравление

Отравление кислородом может развиться в том случае, если его концентрация во вдыхаемом воздухе будет выше нормы (в нормальных условиях атмосферный воздух содержит 21% кислорода ). Такое состояние может наблюдаться при искусственной вентиляции легких (у пациентов в отделениях реанимации ), а также у водолазов, на подводных лодках и так далее.

Повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе ведет к повышению его концентрации в крови. Это нарушает транспортную функцию крови (которая в норме транспортирует кислород к тканям и удаляет углекислый газ от тканей ). При этом красные клетки крови не могут удалять углекислый газ с нормальной скоростью, в результате чего он накапливается в организме, вызывая развитие токсических явлений. Кроме того, высокая концентрация кислорода может отрицательно влиять на легочную ткань, а также на центральную нервную систему, приводя к развитию опасных осложнений.

Отравление кислородом может проявляться:

• Поражением центральной нервной системы (ЦНС ). Токсическое действие обусловлено повышением концентрации кислорода на уровне ЦНС, а также скапливанием избытков углекислого газа в тканях мозга. Клинически это проявляется онемением пальцев рук и ног, потемнением в глазах, шумом или звоном в ушах, головокружением. Практически всегда кислородное отравление сопровождается возникновением судорог, во время которых пациент может умереть от остановки дыхания.
• Поражением легких. В данном случае отмечается сухость и воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, сухой кашель и жгучая боль в груди. При дальнейшем дыхании смесью с повышенной концентрацией кислорода может отмечаться поражение легочной ткани, в результате чего нарушится процесс транспортировки кислорода в кровь.
• Поражением сердечно-сосудистой системы. Избыток кислорода и углекислого газа в тканях может спровоцировать резкое расширение кровеносных сосудов. В результате этого произойдет выраженное падение артериального давления, что может стать причиной нарушения мозгового кровообращения и потери сознания, нарушения сердечного ритма или даже остановки сердца.

Отравление медикаментами (изониазидом, барбитуратами, парацетамолом, атропином, феназепамом, сердечными гликозидами, корвалолом, перекисью водорода, клофелином, аспирином )

Каждый медикамент оказывает не только положительное, но и отрицательное действие на организм. Отрицательные эффекты могут быть крайне выражены при отравлении лекарствами, что обычно наблюдается в случае неправильного их использования (то есть при передозировке ).

Симптомы и признаки отравлений медикаментами

Название медикамента	Группа и механизм токсического действия	Клинические проявления отравления
Изониазид	Противотуберкулезный препарат, который может токсично воздействовать на центральную нервную систему (ЦНС ) и другие органы.	Поражение ЦНС проявляется вялостью, сонливостью и заторможенностью. В тяжелых случаях могут возникать зрительные или слуховые галлюцинации, спутанность сознания, судороги, кома и угнетение дыхания.
Барбитураты	Снотворные препараты, которые угнетают активность клеток головного мозга.	Отмечается двигательная и мыслительная заторможенность, головная боль, нарушение сознания (вплоть до комы ). Также может наблюдаться снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечны сокращений, одышка (учащенное дыхание ).
Парацетамол	Противовоспалительный и жаропонижающий препарат, который может оказывать токсическое действие на печень.	В течение первых суток развивается бледность кожи, тошнота, рвота и болезненность в правом подреберье (в области печени ). На вторые сутки наблюдается поражение почек (нарушение образования мочи ), сердечно-сосудистой системы (нарушение сердечного ритма ), печени (нарушение детоксикационной функции органа приводит к накоплению токсинов в крови, в связи с чем больной может впасть в кому и умереть ).
Атропин	Блокирует передачу нервных импульсов от нервов к различным тканям и органам, оказывая влияние на ЦНС, сердечно-сосудистую и другие системы организма.	При отравлении больные жалуются на сухость во рту , нарушение зрения, учащенное сердцебиение и затрудненное мочеиспускание. Также может отмечаться головокружение, а при выраженной интоксикации – обратимое нарушение психического состояния.
Феназепам	Успокоительный препарат, действующий на уровне головного мозга.	Отмечается двигательная и мыслительная заторможенность, сонливость, мышечная дрожь. В тяжелых случаях может наблюдаться падение артериального давления, снижение частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания, потеря сознания.
Сердечные гликозиды	Увеличивают сократительную активность сердечной мышцы, одновременно снижая частоту сердечных сокращений (ЧСС ).	Выраженное снижение ЧСС и связанное с этим падение артериального давления, тошнота и рвота, развитие сердечных аритмий, требующих срочного медицинского вмешательства.
Корвалол	Препарат состоит из фенобарбитала (барбитурата ) и других компонентов, которые также обладают успокоительным и снотворным действием.	Сонливость, головные боли и головокружения, нарушение способности концентрировать внимание, тошнота и рвота.
Перекись водорода	Антисептическое средство, обладающее противомикробным действием (применяется наружно ).	Вещество не вызывает интоксикации организма, однако при нанесении на кожу и слизистые оболочки (при проглатывании ) может вызвать сильные химические ожоги. Поражение слизистой желудка может сопровождаться выраженным кровотечением.
Клофелин	Препарат для понижения артериального давления, который действует на уровне головного мозга.	Токсичность на уровне ЦНС проявляется нарушением сознания (вплоть до его потери ). Со стороны сердечно-сосудистой системы может отмечаться выраженное падение артериального давления и снижение частоты сердечных сокращений.
Аспирин	Противовоспалительный препарат, понижающий температуру тела и обладающий противовоспалительным действием.	Первыми проявлениями отравления могут быть боли в животе, связанные с токсическим влиянием препарата на слизистую оболочку желудка. Также может отмечаться тошнота и рвота, желудочно-кишечное кровотечение. Со стороны центральной нервной системы может отмечаться головокружение и появление шума или звона в ушах. Кроме того, аспирин угнетает активность тромбоцитов (клеток крови, ответственных за остановку кровотечений ), в связи с чем хроническое отравление данным препаратом может способствовать повышенной кровоточивости.

Профессиональные отравления

О профессиональных отравлениях говорят в том случае, когда человек отравляется какими-либо токсическими или ядовитыми веществами во время выполнения своих рабочих обязанностей. Профессиональные отравления могу наблюдаться практически в любой сфере промышленности или сельского хозяйства.

Профессиональные отравления могут быть:

• Острыми. Возникают относительно редко, обычно вследствие нарушений правил техники безопасности или аварийной ситуации, когда в окружающую среду и в организм человека однократно поступает большое количество отравляющего вещества. Острое отравление сопровождается быстрым и выраженным нарушением функций жизненно-важных органов, что может привести к смерти человека. В то же время, своевременно оказанная квалифицированная помощь может привести к полному излечению, предотвратив развитие осложнений в дальнейшем.

Депрессия при ХГ встречается довольно часто и требует медикаментозного лечения сразу же после её диагностики. В принципе, при ХГ можно применять любые антидепрессанты, однако препаратами выбора всё же являются ингибиторы обратного захвата серотонина благодаря небольшому числу побочных эффектов, удобному дозированию и отсутствию опасности передозировки .

Антидепрессанты

Препараты вальпроевой кислоты

Препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс и др.) известны как антиконвульсанты, стабилизаторы настроения при маниях и профилактическое средство при мигрени. При ХГ они применяются в лечении мышечных спазмов. Начальная доза для взрослых составляет 300 мг/сут, возможен однократный приём (период полужизни составляет от 6 до 16 часов в зависимости от активности микросомальных ферментов печени). Дозу постепенно прибавляют, доводя до 2000 мг/сут в 2-3 приёма. Противопоказания: гиперчувствительность, в том числе «семейная» (смерть близких родственников на фоне приёма вальпроевой кислоты); заболевания печени и поджелудочной железы; геморрагический диатез; первый триместр беременности; лактация. Побочные эффекты: тромбоцитопения и повышение ВСК (кровотечения, подкожные кровоизлияния); гипераммониемия, приводящая к поражению печени (общее недомогание, усталость, отёчность лица, снижение аппетита, желтуха, тошнота, рвота); повышение аппетита; боли в желудке; сонливость; тремор; парестезии; спутанность сознания; лейкопения. При длительном приёме возможно обратимое выпадение волос. Взаимодействия: эффект усиливают другие противосудорожные, седативные и снотворные средства; диспептические расстройства встречаются реже на фоне приёма спазмолитиков и обволакивающих средств; циметидин, салицилаты, фелбамат, эритромицин, алкоголь усиливают токсичность. Вальпроевая кислота может существенно изменять концентрацию карбамазепина, повышать токсичность диазепама и этосуксимида, повышать концентрацию фенобарбитала и дифенина (в то время как они могут снижать концентрацию вальпроевой кислоты).

Пароксетин – представитель этой группы антидепрессантов – выпускается в таблетках по 20мг. Большинство пациентов предпочитают принимать его утром из-за развития стимулирующего эффекта. При наличии седатирующего эффекта препарат следует принимать в вечернее время. Начальная доза для взрослых – 10-20 мг/сут во время еды. При недостаточном эффекте дозу можно увеличивать на 10 мг с интервалом в 1 неделю до максимальной 40-60 мг/сут. Для оценки терапевтической эффективности требуется 6-8 недель. Противопоказания: документированная гиперчувствительность, одновременное назначение ингибиторов МАО и период в течение 14 дней после их отмены. Побочные эффекты: сухость во рту, тошнота, астения, сонливость или бессонница, тремор, потливость, нарушение либидо, аноргазмия и расстройства эякуляции, повышение риска суицида, гипоманиакальные/маниакальные состояния. С осторожностью назначают при наличии судорог, маниакальных эпизодов, почечном или сердечном заболевании в анамнезе. Взаимодействия: усиливает эффекты барбитуратов, дифенина, непрямых антикоагулянтов, трициклических антидепрессантов, фенотиазиновых нейролептиков и антиаритмиков класса 1с (пропафенон, флекаинид). Фенобарбитал и дифенин снижают эффективность. Алкоголь, циметидин, сертралин, фенотиазиновы нейролептики и непрямые антикоагулянты усиливают токсичность.
АТАКСИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ ПЬЕРА-Мари-х роническое прогрессирующее заболевание, основным проявлением которого служит мозжечковая атаксия. Заболевание наследственное, передается по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина. Основным признаком болезни является атаксия, которая носит такой же характер, как при атаксии Фридрейха. Заболевание обычно начинается с нарушения походки, к которому затем присоединяются атаксия в руках, нарушение речи, мимики. Имеют место выраженная статическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез. У больных могут наблюдаться стреляющие боли в ногах и в области поясницы, непроизвольные мышечные вздрагивания. Отмечается значительное снижение силы в мышцах конечностей, спастическое повышение мышечного тонуса, главным образом в ногах. Сухожильные рефлексы повышены, могут вызываться патологические рефлексы. Часто отмечаются глазодвигательные нарушения - птоз, парез отводящего нерва, недостаточность конвергенции; в ряде случаев наблюдались атрофия зрительных нервов, симптом Аргайлла Робертсона, сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Чувствительные расстройства, как правило, не выявляются.
Одним из характерных признаков мозжечковой атаксии являются изменения психики, проявляющиеся в снижении интеллекта, иногда депрессивных состояниях. Заболеванию свойственная большая вариабельность клинической, картины как между разными семьями, так и внутри одной семьи. Во многих семьях встречаются рудиментарные формы болезни; иногда отмечаются экстрапирамидные симптомы. Описаны также многочисленные переходные формы между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха.
Средний возраст начала болезни-34 года, в отдельных семьях- более раннее начало в последующих поколениях. Течение заболевания - неуклонно прогрессирующее. Как и при атаксии Фридрейха, различные инфекции и другие экзогенные вредности оказывают неблагоприятное влияние на проявляемость и течение заболевания.

Дифференциальный диагноз между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха весьма труден. Главными отличительными признаками между этими заболеваниями считаются характер наследования (доминантный при мозжечковой и рецессивный - при атаксии Фридрейха) и состояние сухожильных рефлексов, которые отсутствуют или понижены при атаксии Фридрейха и повышены при мозжечковой атаксии. Кроме этого, при мозжечковой атаксии отмечается более позднее начало болезни, редко встречаются костные деформации и расстройства чувствительности, свойственные атаксии Фридрейха, и значительно чаще наблюдаются слабоумие и глазодвигательные нарушения.
Лечение симптоматическое.

Рассеянный склероз - хроническое демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нервной системы, протекающее с обострениями (экзацербациями) и ремиссиями, либо прогредиентно. Как нозологическая форма впервые описан Ж. Шарко в 1866 г.Частота заболевания в СНГ колеблется в пределах 2-7 на 10 000 населения. Наблюдается четкая географическая зависимость: в экваториальных странах СНГ встречается редко, а с удалением от экватора на север частота заболевания нарастает. Например, в северных районах США распространенность рассеяного склероза превышает 10 на 10000 населения, в то время как в южных районах - только 2 на 10 000 жителей. Женщины болеют почти в 2 раза чаще.
Причины развития рассеянного склероза . Рассеяный склероз считается полиэтиологичным заболеванием. Существует несколько теорий об этиологии рассеяного склероза. Вирусная инфекция (ретровирусы, человеческий вирус герпес-6, парамиксовирусы корь, собачья чумка; коронавирусы, аденовирусы и др.) повреждает олигодендроглию, далее на продукты распада миелина и на сами вирусы запускается иммунная реакция, что и вызывает обострение клинических проявлений. Внедряясь в нервную систему, вирус латентно существует в ней, как бывает при так называемых медленных инфекциях (персистирует), и проявляет себя только через длительный инкубационный период. Увеличение синтеза антител к вирусным и другим антигенам является отражением дефектного иммунного статуса организма больного. Для реализации патогенных свойств предполагаемого вируса необходимо действие ряда дополнительных факторов, в частности конституционально-генетическая предрасположенность к заболеванию и аллергиям.

Бактериальная инфекция имеет сходные антигены; под влиянием высокой температуры белки приобретают необратимые изменения и запускают каскад цитокиновых реакций, которые приводят к демиелинизации.
Симптомы рассеянного склероза . Заболевают преимущественно в возрасте от 15 до 40 лет, реже - в детском и пожилом возрасте.
Начало клинических проявлений чаще незаметное, моносимптомное. Иногда рассеяный склероз возникает остро и проявляется сразу множественными неврологическими симптомами. Наиболее часто первыми симптомами заболевания являются признаки поражения зрительного нерва (ретробульбарный неврит): ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Заболевание может начинаться глазодвигательными расстройствами (диплопия, косоглазие), нестойкими пирамидными симптомами (центральный моно-, геми- или парапарез с высокими глубокими рефлексами, клонусами стоп, патологическими стопными и кистевыми знаками), мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе, интенционное дрожание), расстройствами чувствительности в конечностях (онемение, парестезии). Значительно реже первыми признаками болезни могут быть нарушения функции тазовых органов (задержка мочеиспускания, императивные позывы), вегетативно-сосудистая дистония, поражения лицевого, тройничного нервов и нервов бульбарной группы. У женщин может нарушаться менструальный цикл, у мужчин развивается импотенция.

Характерным ранним (но не обязательным) признаком заболевания является снижение или исчезновение брюшных рефлексов. В отличие от других заболеваний нервной системы при повторных обострениях болезни возникают новые симптомы. Нарушения когнитивных функций появляются в более поздних стадиях болезни, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижение интеллекта различной степени вплоть до дементации.
Эпилептические припадки при рассеянном склерозе наблюдаются редко, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени вплоть до деменции.
В зависимости от преимущественной локализации бляшек рассеянного склероза различают следующие клинические формы заболевания: церебральную, цереброспинальную, мозжечковую, стволовую, спинальную, а также оптическую.
Почти в половине всех случаев встречается цереброспинальная форма, характеризующаяся многоочаговостью поражения уже в начальной стадии болезни, симптомами поражения координаторных и пирамидных систем в головном и спинном мозге, а также зрительных, глазодвигательных, вестибулярных и других систем.
Мозжечковая форма чаще проявляется симптомами поражения ствола мозга и мозжечка, реже - только мозжечковыми симптомами: скандированная речь, горизонтальный, вертикальный, ротаторный крупноразмашистый нистагм, адиадохокинез, дисметрия, атаксия, интенционное дрожание в верхних и нижних конечностях, расстройства почерка. В далеко зашедших стадиях интенционное дрожание становится резко выраженным и приобретает характер гиперкинеза, который более заметен в руках и ногах, менее - в туловище и голове. Выраженное дрожание позволило выделить эти случаи в гиперкинетическую форму рассеяного склероза.
Редко встречается острая стволовая форма рассеянного склероза с быстро прогрессирующим течением и даже летальным исходом. Заболевание развивается остро при нормальной или повышенной температуре тела в течение 1-2 сут. На фоне головной боли с рвотой выявляются симптомы нарушения функции ствола мозга и мозжечка.
При оптической форме ведущим клиническим симптомом является снижение остроты зрения, которое восстанавливается через некоторое время самостоятельно или на фоне лечения. В дальнейшем аналогичные явления могут развиваться в другом глазу. Реже одновременно снижается зрение на оба глаза. При офтальмоскопии выявляются признаки ретробульбарного неврита: побледнение диска зрительного нерва, особенно его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвета), скотомы.
Спинальная форма характеризуется симптомами поражения спинного мозга на различных уровнях. Ведущими в клинической картине являются нижний спастический парапарез, проводниковые нарушения чувствительности, различной степени выраженности тазовые расстройства.
Выделенные клинические формы рассеяного склероза в чистом варианте встречаются редко. Обычно на фоне доминирующего синдрома можно обнаружить и другие очаговые симптомы, выраженность которых значительно слабее.
Диагноз и дифференциальный диагноз .
Полиморфизм клинических проявлений рассеяного склероза вызывает значительные трудности ранней диагностики. Важными критериями ее являются: начало болезни в раннем возрасте; обнаружение клинических симптомов, указывающих на поражения не менее 2-3 систем (например, мозжечковой, пирамидной, глазодвигательной и др.); непостоянство, «мерцание» симптомов даже на протяжении суток, а также несоответствие выраженности нарушения функций и объективных признаков поражения нервной системы (например, на фоне высоких глубоких рефлексов и ярких патологических пирамидных знаков имеется достаточная мышечная сила); волнообразное течение заболевания, проявляющееся периодами обострений и ремиссий с разной степенью органического поражения нервной системы, изменчивостью симптомов и нередко полной обратимостью их в начале заболевания (даже без лечения).

Лечить рассеянный склероз надо начинать как можно раньше. В терапии существует несколько групп препаратов, которые подавляют активность иммунной системы и способствуют восстановлению нервных оболочек. В последние годы прогрессивно расширяется список этих лекарств:

• во-первых, это группа гормональных противовоспалительных средств - кортикостероиды и кортикотропный гормон
• во-вторых, препараты действующие непосредственно на клетки иммунной системы - иммуносупрессоры и интерфероны
• в-третьих, вещества, улучшающие проведение нервных импульсов и питание нейронов - биополимеры, нестероидные противовоспалительные средства.
  В комплекс лечебных мер входят так же плазмоферез, массаж, профилактика воспалительных осложнений кожи, дыхательных и мочевых путей.

Болезнь Паркинсона . Впервые заболевание описано Дж. Паркинсоном в 1817 г. Заболеваемость паркинсонизмом в Европе составляет 1 % среди населения до 60 лет,
5-10% в группе 60-80 лет, свыше 20% после 80 лет и составляет величину от 60 до 140 случаев на 100000 населения.
Тип наследования для основных семейных форм - доминантный, для редких ювенильных вариантов - аутосомно- рецессивный. Помимо указанных семейных форм (первичный паркинсонизм, болезнь Паркинсона) выделяется вторичный (симптоматический) паркинсонизм. Вторичный паркинсонизм может быть обусловлен воспалительными заболеваниями головного мозга, атеросклерозом, интоксикациями, приемом нейролегггиков. Паркинсонический симптомокомплекс нередко дополняет клинические проявления других наследственных заболеваний: ювенильной формы хореи Гентингтона, гепатоцеребральной дистрофии. По данным Московского института неврологии, среди обследованных на долю первичного паркинсонизма приходится 50,2% случа-
ев, атеросклеротического - 34,1 %, постэнцефалитического - 10%, остальные формы - 5,7%.

Патогенез заболевания связывается с дегенеративными процессами в черной субстанции, вызывающими уменьшение выработки дофамина Н, соответственно, дисбаланс нейромедиаторного обмена. Придается значение относительному возрастанию холинергической активации.

Клиническая картина. Ключевые диагностические признаки заболевания:

1) наличие в течение года двух из трех основных симптомов: пластическая ригидность, гипокинезия (акинезия), тремор.

К. вторичным симптомам, обычно имеющим место при болезни, относятся шаркающая походка, маскообразпое лицо, монотонная тихая речь, микрография и др.;

2) одностороннее появление этих симптомов на первых стадиях заболевания;

3) наличие сведений о семейном характере расстройства;

4) отсутствие признаков других заболеваний (в том числе и инструментальных), имеющих в своей клинической картине акинеторигидные проявления;

5) высокий эффект ДОФА-содержащих препаратов (длительностью не менее года).

Диагностика. Специфических инструментально-лабораторных критериев нет.

Дифференциальная диагностика проводится с перечисленными выше болезнями.

Лечение. Выделяют несколько групп препаратов, не меняющих прогрессирования заболевания, но уменьшающих акинеторигидные проявления.

Центральные холинолитики, блокирующие М-холинорецепторы в ЦНС: циклодол, паркопан, динезин, тропацин, норакин, амедин и другие препараты назначаются в постепенно нарастающей дозе. Ограничено их применение у пожилых людей. Побочный эффект проявляется сухостью во рту, нарушением аккомодации,запорами, иногда задержкой мочи.

Мидантан (амантадин) стимулирует выделение дофамина из пресинаптических окончаний. При меняется в дозе 100-300 мг/сут. Комбинируется с холинолитиками.

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) уменьшают обратный захват дофамина из синаптических пространств и обладают холинолитической яктивностъю. Назначаются в умеренных, постепенно нарастающих дозах (имипрамин - до 40 мг/сут, амитриптилин - до 100 мг/сут).

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) - Юмекс (селегилин, L-деnреНlIЛ) селективный ингибитор МАО, может назначаться в отличие от других ингибиторов МАО, в сочетании с препаратами L-ДОФА.

ИЗ группы препаратов, содержащих L-ДОФА, лучшими считаются такие, которые помимо L-ДОФА содержат ингибиторы декарбоксилазы, уменьшающие периферический эффект, увеличивающие концентрацию L- ДОФА в плазме крови - наком, синемет, модопар. Назначаются они в медленно нарастающих дозах, средняя терапевтическая доза - 700-1000 мг/сут. В настоящее время имеются ана-
логичные препараты пролонгированного действия: синимет CR, наком CR, мадопар НВ5.

Из агонистов дофаминовых рецепторов используется паряодел (бромкриптин, перголид) и неэрголиновые производные (ропинерол или достинекс) - препараты, способные непосредственно стимулировать дофаминовые рецепторы.
Начинают лечение с 1,25 мг после ужина, средняя терапевтическая доза - 30 мг/сут.

Больным рекомендуется обязательная лечебная физкультура, курсы массажа, общеукрепляющая терапия. Не доказано преимуществ нейрохирургического лечения. В среднем через 3-6 лет развивается резистентность к медикаментозной терапии, сопровождающаяся появлением побочных эффектов.

Детский церебральный паралич (ДЦП).
Группа заболеваний возникающих в перинатальном периоде, с различной этиологией, патогенезом и общим клиническим признаком в виде двигательных расстройств.

Причиной заболевания могут быть самые разнообразные неблагоприятные воздействия на плод во время беременности: травмы живота, токсикоз, асфиксия плода, вирусные заболевания у беременной, внутримозговая гематома плода. Симптомы заболевания проявляются с рождения. В зависимости от их характера, проводимого лечения, влияния дополнительных вредных факторов они могут нарастать, уменьшаться или оставаться на прежнем уровне.

Различают четыре основные клинические формы: диплегическую, гемиплегическую, гиперкинетическую и мозжечковую.

Диплегическая форма (болезнь Литтля ) возникает преимущественно в результате родовой травмы или асфиксии. Поражаются верхние отделы прецентральных извилин, что влечет за собой развитие спастических парезов (пара-
личей) ног. Проявляется это малоподвижностью ребенка при пеленании, купании. Ножки ребенка приведены одна к другой, перекрещены, стопы согнуты, тонус в них резко повышен. Дети плохо развиваются физически, поздно начинают держать голову, переворачиваться, сидеть, ходить. При попытке ходьбы ноги максимально выпрямлены, прижаты друг к другу, стопа ставится на кончики
пальцев.

Гемиплегическая форма характеризуется односторонними или двусторонними (тетраплегическая) спастическими параличами. У таких детей нарушаются двигательные функции всех конечностей или конечностей одной половины тела.

Гиперкинетическая форма проявляется различными видами гиперкинезов: врожденной хореей, врожденным двойным атетозом, атипичными гиперкинезами, смешанными ригицно-гиперкинетическими и сочетающими в себе гиперкинезы и парезы. Больные не в состоянии порой самостоятельно совершать какие-либо действия из-за гиперкинезов, парезов.

Мозжечкоеая форма обусловлена поражением мозжечка и выражается нарушением координации, гипотонией мышц, скандированной речью.

При всех формах ДЦП могут иметь место поражения черепных нервов и чувствительности. Интеллект страдает в разной степени - от задержек умственного развития до идиотии.

Лечение. Должно начинаться как можно раньше, быть планомерным, длительным, комплексным, сочетать лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические
воздействия, ортопедические средства. ЛФК и массаж проводятся 1-2 раза вдень по 40-50 мин систематически в течение ряда лет. Технике их проведения должны быть обучены родители больного ребенка.

Медикаментозное воздействие направлено на снижение мышечного тонуса (мелликтин, мидокалм, баклофен), уменьшение, гиперкинезов (динезин, метамиэил, ииклодол, галоперидол), улучшение внутримозгового метаболизма (ноотропил, иеребролизин, пираиетам, витамины). Физиотерапевтическое лечение состоит из тепловых процедур, ванн, электростимуляuии. При наличии контрактур используют ортопедические методы лечения, в том числе и хирургические.
Основные принципы физической реабилитации при ДЦП.

1. Онтогенетический подход.

2. Патофизиологический подход.

3. Соответствие уровню функционального состояния.

4. Строгая последовательность и этапность.

5. Преемственность.

6. Комплексность.

Программа реабилитации (абилитации) больных ДЦП:

* Медикаментозная терапия.

* Физиотерапевтическое лечение: тепловые процедуры, лекарственный электрофорез, магнито- и магнитовибротерапия; компрессионный массаж; электростимуляция пораженных мышц; токи Д" Арсонваля; лечебное плавание, жемчужные ванны, гидромассаж.

* Кинезотерапия: лечебная гимнастика (групповая, индивидуальная, пассивная, активная), дыхательная гимнастика, малоподвижные/подвижные игры, БОС.

* Использование технических средств и тренажеров: шведская стенка, ортопедический мяч, подвесные ложементы для облегчения движений, ходунки, брусья, специальные тренажеры.

* Различные виды лечебного массажа.

* Адресное ортопедо-хирургическое лечение: лечение положением (укладки и растяжки), использование ортезных изделий (статических, динамических и функциональных), лечебное протезирование, этапное гипсование, оперативное лечение.

* Различные виды рефлексотерапии. * Мануальная терапия. * Логотерапия, * Коррекционная педагогика. * Трудотерапия. * Музыкотерапия. * Занятия с психологом. * Методы сенсорной коррекции.

Спастическая кривошея, цервикальная дистония - дистоническое заболевание, вид кривошеи, в которой неправильное положение головы вызвано патологическим напряжением мышц шеи.

Симптомы :первые симптомы болезни появляются обычно между 30 и 50 годами жизни. Со временем пораженные мышцы гипертрофируются, и наступает устойчивое ограничение движению. Мышцы-антагонисты, отвечающие за движение в другую сторону, атрофируются.

Причины :большинство случаев спастической кривошеи являются самостоятельными (идиопатическими). Симптоматическая дистония возможна как начало генерализованной торсионной дистонии (у детей), болезнь Вильсона-Коновалова либо как ответ на введение нейролептиков, а также вследствие рахита, слияния, переломов и вывихов шейных позвонков, травм мышц шеи, невралгии затылочных нервов, при опухолях, рубцах в области шеи, а также в случаях деформирующего спондилеза и остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Лечение: спастическая кривошея очень плохо поддается лечению. Положительного, но часто только временного эффекта можно добиться с помощью антихолинергических средств. Современным стандартом лечения являются инъекции ботулинического токсина в пораженную мышцу. Они вызывают временное, в течение нескольких недель, поражение мышц, возвращая голову в правильное положение и прекращая боль. В крайнем случае требуется оперативное лечение.

Боковой амиотрофический склероз . Заболевание обусловлено системным поражением центрального и периферического двигательных нейронов. В отличие от рассеянного склероза, в местах поражения нервной системы при морфологическом исследовании не выявляются воспалительные изменения (отек, инфильтрация, гиперемия). Поэтому патоморфологический процесс определяется как дегенеративный.

Этиология заболевания до конца не выяснена. Полагают, что оно обусловливается генетической недостаточностью иммунной системы, нейротропными вирусами и другими факторами, ослабляющими организм. Мужчины болеют 13 3-4 раза чаще женщин, частота встречаемости -1,4-6 случаев на 100000 населения.

Клиническая картина. Клинические проявления обусловлены сочетанием вялых периферических и центральных спастических параличей конечностей, бульбарными расстройствами (дисфагия, дисфония, нарушение глоточного, небного рефлексов). За 1-2 года до развития парезов у больных можно наблюдать фасцикуляции (подергивание мышц в различных участках тела). Выделяют различные клинические формы: с преимушественным поражением передних рогов спинного мозга, пирамидных путей, ядер IX, Х, ХН пар черепных нервов, смешанные

Заболевание протекает медленно, в среднем продолжается 3-1 О лет и заканчивается смертью.

Диагностика. Основывается на клинических признаках, лабораторная диагностика отсутствует. Дополнительную информацию дает миография, устанавливающая уровень поражения двигательной системы.

Лечение. Назначаются общеукрепляющие препараты, физиопроцедуры. На поздних стадиях болезни больным необходим уход: зондовое кормление, профилактика пролежней, застойных пневмоний, сепсиса.

Сирингомиелия . Представляет хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием полостей в сером веществе головного (ствол) и спинного мозга.

В настоящее время обсуждаются несколько этиологических и патогенетических вариантов развития заболевания. Ведущими являются две гипотезы. Первая (глиозная) гипотеза рассматривает сирингомиелию как следствие нарушенного процесса преврашения эародышевых эктодермальных клеток, из которых формируется нервная ткань, в нейробласты. Согласно этой теории часть зароды-
шевой ткани остается в первоначальном виде (ороговевающий эпителий) и, постепенно разрастаясь, образует внутри мозга очаги, обладающие разрушающим действием на нейроны и их отростки спинного мозга и ствола головного мозга. Если эти очаги находятся в области центрального спинального канала, то постепенно они заполняются ликвором, так как эпидермальная масса постепенно вымывается, и образуются полости с эктодермаяьными стенками. Клетки этих стенок, 13 свою очередь, также ороговевают, смываются ликвором. полость увеличивается,
разрушая функционально активную нервную ткань. При таком варианте сирингомиелии при МРТ-исследовании выявляются несообщаюшиеся формы, при которых сфомировавшиеся полости не сообщаются с центральным каналом спинного мозга.

Согласно второй (гидродинамической) теории основной причиной возникновения сирингомиелии считается дефект эмбрионального развития ликворных каналов
спинного мозга и желудочков ствола головного мозга. При таких формах заболевания чаще (до 80% случаев) встречаются другие пороки развития и, в частности, аномалииразвития в области затылочного отверстия (аномалия Арнольда Киари). Возникающие при этом затруднения оттока ликвора из IV желудочка в субарахноидальное пространство влекут повышение ликворного давления в центральном канале спинного мозга и его расширение. Разрыв стенок центрального канала ведет, в свою очередь, к появлению полостей, располагающихся параллельно центральному каналу (сообщаюшаяся форма). Факторами, способствующими возникновению клинических проявлений заболевания, являются травмы, инфекции, тяжелый физический труд. Как уже отмечалось, помимо дефектов нервной системы у больных сирингомиелией выявляются пороки развития других органов и систем.

Клиническая картина. Клиническая картина складывается из четырех групп симптомов: расстройств чувствительности, двигательных нарушений, нарушений вегетативной регуляции, пороков развития друтих органов и систем.

Расстройства чувствительности определяются тем, что в местах расположения полостей ликвор и глиозные образования оказывают повышенное давление на серое вещество спинного мозга, нарушающее метаболические процессы и влекущее за собой разрушение нейронов. Расстройства проявляются преимущественно снижением болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу. Из-за снижения температурной чувствительности больные получают ожоги, с чем чаще всего впервые обращаются к врачу.

С течением времени очаги глиоза или увеличивающиеся полости постепенно разрушают передние, а затем боковые рога спинного мозга и боковые канатики, что обусловливает появление двигательных и трофических нарушений.

Двигательные нарушения представлены периферическими и центральными парезами, при поражении продолговатого мозга - расстройствами речи, глотания.

Вегетативные нарушения обусловлены разрушением боковых рогов спинного мозга. По этой причине у больных наблюдаются трофические язвы на коже, разрушение суставов (аргропатия), бледность, синюшность кожи,
непереносимость ультрафиолетовых лучей.

В рамках дизрафического статуса выявляются самые разнообразные пороки развития: заячья губа, волчь япасть, уменьшенное или увеличенное количество пальцев на конечностях, их срастание, пороки развития сердца, легких и т.д.

Диагностика. Основывается на специфике клинической картины, данных компьютерной томографии. На томограммах можно видеть сирингомиелитические полости, глиозные очаги, очаги ороговевающего эпителия внутри спинного и продолговатого мозга.

К порокам развития относятся также гидроцефcuIИЯ, мозговые грыжи, аномалии развития черепа и др.

Лечение. Проводится преимущественно симптоматическое лечение, направленное на улучшение обменных процессов в нервной системе (витамины, ноотропные препараты), улучшение проводимости нервных импульсов при вялых парезах (прозерин, дибазол, электрофорез этих препа-
ратов), сероводородные, радоновые ванны. При наличии больших полостей, нарушении оттока ликвора (по данным компьютерной томографии) предпринимаются попытки реконструктивных нейрохирургических операций. При глиозных формах, доказанных с помощью методов нейро-
визуализации (М РТ), используется рентгенотерапия. При уходе за больными, проведении физиотерапевтических процедур необходимо помнить об опасности ожогов и других повреждений вследствие нарушения кожной температурной и болевой чувствительности. Больным с сирингомиелией противопоказана работа у горячих источников, тяжелый физический труд.

При выявлении У пациентов признаков наследственных
заболеваний медицинские работники среднего звена обязаны направить их на консультацию врача терапевта или невролога, а в последующем выполнять лечебные или реабилитационные предписания.

Миастении - группа заболеваний нервной и мышечной систем, проявляющихся слабостью и повышенной утомляемостью различных групп мышц. При этом заболевании поражается двигательный аппарат в области мионеврального синапса. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако имеется тенденция к преимущественному поражению мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи. В типичных случаях заболевание начинается в молодом возрасте. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Этиология и патогенез
Заболевание аутоиммунное. Нередко имеется сочетание миастении с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Иногда наблюдаются миастенические синдромы при органических заболеваниях нервной системы (боковой амиотрофический склероз и др.), поли- и дерматомиозите, а также раке легкого, молочной железы, яичника, предстательной железы.
Клиническая картина
Обычно проявляется утомляемостью мышц с сопутствующей слабостью, особенно глазных и мышц, иннервируемых бульбарными нервами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно- или двустороннему птозу верхних век, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Трудности речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора и употребления пищи. Возможны слабость и утомляемость мышц языка, носовой оттенок голоса. Может быть поражена и другая поперечнополосатая мускулатура конечностей и шеи, что приводит к генерализованной слабости. Определяется истощаемость глубоких рефлексов со снижением реакции при повторном нанесении ударов молоточком по сухожилию. При повторной электрической стимуляции выявляется необычная утомляемость мышц, выраженная способность к восстановлению после короткого отдыха. Характерна лабильность, динамичность симптомов с их усилением при чтении, фиксации взгляда, иногда общей физической нагрузке. Миастения может быть генерализованной и локальной (поражение мышц глаз, глотки, гортани, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища). Генерализованная форма может сопровождаться дыхательными расстройствами.
Течение
Болезнь прогрессирует. Возможны миастенические эпизоды (короткие по времени миастенические расстройства и длительные спонтанные ремиссии) и миастенические состояния (стабильные проявления на протяжении значительного срока). У больных миастенией может наступить резкое ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульбарными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, сменяющимся вялостью, а также вегетативными расстройствами. При этом развивается острая гипоксия головного мозга (расстройство сознания). Возможен летальный исход.
Лечение
Направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. С целью компенсации расстройств нервно-мышечной передачи используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, калимин. Важен выбор оптимальной индивидуально компенсирующей дозы в зависимости от клинической формы, тяжести симптомов, сопутствующих заболеваний, реакции на препарат. При глоточно-лицевой и глазной формах миастении более эффективен пиридостигмина бромид, при миастенической слабости скелетной мускулатуры - прозерин и оксазил. Дозы препаратов и интервалы приема индивидуальны. Назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. В очень тяжелых случаях вводят прозерин парентерально (1,5-2 мл 0,05% раствора внутримышечно) за 20-30 мин до приема пищи. Прием больших доз антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу. Основным методом лечения этого криза является отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно). В тяжелых случаях можно назначить реактиваторхолинэстеразы (1 мл 15% раствора дипироксима).
При миастеническом кризе , возникающем в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств, срочно вводят прозерин внутривенно (0,5-1 мл 0,05% раствора) и внутримышечно (по 2-3 мл через 2-3 ч). Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5% раствор эфедрина подкожно, препараты калия внутривенно. Прогрессирующая и угрожающая жизни слабость дыхательных мышц может наблюдаться, несмотря на введение больших количеств прозерина. Больным производят интубацию или трахеостомию, переводят на ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов. Питание больных осуществляют через назогастральный зонд. Необходимо поддерживать баланс жидкости и электролитов, витаминов; по показаниям (метаболический ацидоз) вводится внутривенно капельно 1% раствор гидрокарбоната натрия.

Основными методами патогенетического лечения больных миастенией являются тимэктомия, рентгенотерапия и гормональная терапия. Хирургический метод (тимэктомия) показан всем больным в возрасте до 60 лет, страдающим миастенией, но находящимся в удовлетворительном состоянии. Он абсолютно показан при опухоли вилочковой железы. Рентгенотерапия на область этой железы назначается при остатке ее ткани после тимэктомии, при глазной форме миастении, а также при наличии противопоказаний к операции у больных пожилого возраста с генерализованной формой миастении. В тяжелых случаях - при генерализованной миастении - показано лечение иммуносупрессивными препаратами. Назначают кортикостероиды, лучше всего преднизолон (по 100 мг через день). Длительность приема максимальной дозы кортикостероидов ограничивается наступлением значительного улучшения, которое позволяет впоследствии снижать дозу до поддерживающей.
Прогноз
Возможны спонтанные ремиссии, однако, как правило, наступает обострение. Беременность обычно вызывает улучшение, хотя наблюдается и усиление имеющихся расстройств. Могут наблюдаться миастенические кризы с летальным исходом вследствие дыхательной недостаточности. Передозировка антихолинэстеразных препаратов может вызвать мышечную слабость, напоминающую миастенический криз. Раннее применение интубации или трахеостомии в сочетании с ИВЛ снизило смертность при миастеническом кризе с острой дыхательной недостаточностью.
Миопатии (первичные прогрессирующие мышечные дистрофии).
Миопатии – это группа наследственных заболеваний, проявляющихся мышечной слабостью и атрофией мышц. Прогрессирующие миопатии называются миодистрофиями. Наиболее часто встречаются следующие формы миопатий форма Дюшенна, форма Эрба (тазо-плечевая), форма Ландузи-Дежерина (плече-лопаточно-лицевая миопатия).

Миопатия Дюшенна - заболевание описано Дюшенном в 1853 году. Частота встречаемости 3,3 на 100 000 населения. Наследуется по рецессивному типу, связанному с Х-хромосмой. В подавляющем большинстве случаев болеют мальчики.

Первые признаки заболевания появляются впервые 1-3 года жизни ребенка. На первом году жизни дети начинают отставать в моторном развитии. С задержкой начинают сидеть, ходить, вставать. Движения неловкие, они часто спотыкаются и падают. В 2-3 летнем возрасте выявляется патологическая утомляемость мышц, возникают проблемы при подъеме по лестнице, походка изменяется и приобретает тип «утиной». Дети ходят, переваливаясь с боку на бок. Характерным является вставание из положения сидя на корточках или из положения лежа. Вставание происходит постепенно с активным использование рук. Это называется «взбирание по лесенке» или «взбирание по самому себе». Появляются симметричные атрофии мышц проксимальных отделов конечностей, сначала нижних, затем – верхних. Атрофии подвергаются мышцы тазового пояса, бедер, через 1-3 года присоединяются атрофии мышц плечевого пояса, мышцы спины. Появляются характерные для миопатий симптомы: осиная талия, крыловидные лопатки, отошедшие от грудной клетки, гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника. Патогномоничным симптомом для этого заболевания является псевдогипертрофия икроножных мышц. Мышцы увеличены в объеме, плотные на ощупь, безболезненные, но сила мышц снижена. Увеличение в объеме мышц обусловлено отложением жировой ткани между мышечными волокнами. Со временем в пораженных мышцах развиваются контрактуры и ретракции. Мышечный тонус в пораженных мышечных группах снижен. Коленные рефлексы исчезают раньше всех, затем снижаются и исчезают рефлексы с сухожилий бицепса и трицепса. Ахилловы рефлексы остаются сохранными в течение длительного времени. Кроме этого характерны дистрофические изменения в костно-суставной системе. Характерны деформации стоп, позвоночника. Обнаруживаются изменения в сердечно- сосудистой системе: лабильность пульса, артериальная гипертензия, глухость тонов, расширение границ сердца, возможны изменения на ЭКГ. Среди нейроэндокринных расстройств возможно развитие синдрома Иценко-Кушинга. Течение данного заболевания прогрессирующее и злокачественное. К 7-10-летнему возрасту возникают значительные двигательные дефекты, а к 14 годам полная обездвиженность больных.
Диагностика осуществляется на данных клинической картины, изучении генеалогии, хотя возможна в трети случаев спонтанная мутация. При биохимическом исследовании выявляется увеличение активности Креатинфосфокиназы (КФК) в 30-50 раз выше нормы. Миопатия Эрба-Рота (тазо-плечевая форма) .
Частота встречаемости 1,5 на 100 000 населения. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Начинается заболевание в 14-16 лет. Встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Отмечаются случаи начала заболевания в 5-10 лет. Первоначально атрофии подвергаются мышцы плечевого или тазового пояса. В зависимости от этого выделяют восходящий и нисходящий типы развития заболевания. Появляются симптомы осиной талии, утиной походки, крыловидных лопаток, гиперлордоза в поясничном отделе позвоночника. В меньшей степени, чем при форме Дюшенна, характерно появление контрактур и псевдогипертрофий. Снижаются сухожильные рефлексы.
Течение болезни чаще всего медленно-прогрессирующее. Однако, описываются случаи и со злокачественным течением.
Диагностика основана на клинических данных, возраст больных 14-16 лет, исследуется генеалогия больных. КФК либо не повышена, либо умеренно повышена.
При проведении ЭМГ выявляются признаки первично-мышечного поражения.
Лечение миопатий направлено на сохранение и поддержание двигательной активности больных в течение как можно более длительного периода времени.

Особое значение в этом процессе играет ЛФК. Она позволяет отсрочить обездвиженность больных. Тренировки начинают как можно раньше. Больного и его родственников обучают комплексу упражнений. Занятия ЛФК предотвращают развитие контрактур и деформаций. Проводятся упражнения на объем движений, коррекция положения тела в кровати, кресле, частая смена положения и позы. Практикуется раннее применение шин.Рекомендуется следить за весом больных. Избыточный вес ухудшает двигательные функции.Из медикаментозных препаратов назначают АТФ, витамины группы В, витамин Е, анаболические стероиды (ретаболил, неробол).
Лечение может затормозить течение патологического процесса, но вылечить больных миопатией на сегодня невозможно.
Миотония – это заболевание, характеризующееся нарушением мышечного тонуса в виде замедления расслабления мышц после активного сокращения.
Описано Лейденом в 1874 году. В 1876 году Томсен на примере своей семьи обратил внимание на наследственную природу этого заболевания.
Частота встречаемости 0.3-0.7 на 100 000 населения. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Первые признаки болезни появляются в возрасте 8-15 лет. Миотонические спазмы локализуются в различных группах мышц, чаще в мышцах кисти, ног, жевательных мышцах, круговых мышцах глаза. Сильное сжатие кисти в кулак, или сжатие челюстей, или плотное зажмуривание глаз, или длительное стояние вызывает тонические спазмы. Фаза расслабления мышц задерживается на продолжительное время. Больные не могут быстро разжать руку, челюсть или открыть глаза. Повторные движения уменьшают миотонические спазмы.
Существует несколько характерных приемов:
-Постукивание молоточком по мышцам тенара вызывает приведение большого пальца. -----При ударе по языку появляется ямка на языке;
-При ударе по большой мышце (бицепсу) происходит появление валика.
Внешний вид больных напоминает атлетов. Мышцы плотные, твердые, сила их в то же время снижена. Сухожильные рефлексы нормальные, в некоторых случаях снижены.
Течение заболевания медленно прогрессирующее.
Лечение . Назначается дифенин по 0,1-0,2 3 раза в день в течение 2-3 недель. Диакарб по 0,125 2 раза в день в течение 2-3 недель. Предполагается, что дифенин оказывает тормозящее действие на полисинаптическое проведение в ЦНС, а диакарб изменяет проницаемость мембран.

Группа токсических поражений нервной системы (нейротоксикозов) очень многообразна. Нейротоксикозы возникают под влиянием множества химических факторов на производстве и в быту. Если симптомы поражения нервной системы развиваются через несколько часов или дней, нейротоксикоз называют острым. При длительном действии токсического фактора и медленном нарастании симптомов нейротоксикоз оценивается как хронический. Выделяют экзогенные (токсический агент поступает извне) и энцогенные (токсический агент возникает в самом организме из-за нарушения обменных процессов) токсикозы.

Отравление оксидом углерода (угарным газом ). Чаще бывает острым. В производственных условиях отравление может наступить у людей, работающих на обжиге угля, в гаражах, в быту - в домах с печным отоплением, банях,
гаражах.

Клиническая картина. Первая стадия отравления характеризуется головной болью, головокружением, шумом в ушах, реже - рвотой, сонливостью, снижением остроты зрения и слуха.

На второй стадии слабость резко нарастает, человек теряет способность передвигаться. Кожные покровы, особенно кистей, стоп, носа, ушей, а далее и всего тела резко бледнеют. В третьей стадии возникают патологическая сонливость, сопор, кома. Артериальное давление на фоне тахикардии падает, развивается замедленное поверхностное дыхание. Если помощь не оказана, может наступить смерть.

Лечение. Первая помощь заключается в перемещении больного на свежий воздух. Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Отравление метиловым спиртом (метанолом ). Наступает при употреблении внутрь или при вдыхании его паров. По запаху и цвету метиловый спирт практически не отличается от этилового, что может явиться причиной его ошибочного употребления.

Клиническая картина. На ранней стадии отравления ощущения напоминают таковые при употреблении этилового спирта (водки): головокружение, шаткая походка, смазанная речь, эйфория, сонливость. При большой дозе
возможно развитие коллапса, которому предшествуют головная боль, боли в животе, рвота, мелькание мушек перед глазами, потеря зрения, двигательное возбуждение, бледность кожных покровов. Специфическим симптомом является снижение остроты зрения, которое быстро прогрессирует и нередко развивается полная слепота. Зрачки расширены. На глазном дне первоначально наблюдаются -отек и кровоизлияние, а затем развивается атрофия зрительного нерва.

Лечение. Первая помощь заключается в промывании желудка 2% раствором соды (натрия гидрокарбоната). в медицинском учреждении внутривенно вводят 100 мл 30% этилового спирта, а затем с интервалом в два часа еще
по 50 мл этилового спирта 4-5 раз. 8нутривенно или внутрь назначаются большое количество жидкости (физиологический раствор, гемодез, 5% раствор глюкозы), мочегонные препараты, контролируется и регулируется электролитный баланс. При тяжелых отравлениях осуществляется гемосорбция.

Профилактика. Заключается в соблюдении осторожности при работе с метиловым спиртом, информировании работающих о последствиях отравления. Смертельная доза метанола для взрослого человека - 30-100 мл.

Поражения нервной системы при хронических интоксикаииях алкоголем.

Алкогольная мозжечковая атаксия (дегенерация ) считается одним из самых частых осложнений. Ее развитие связывают с недостатком тиамина (витамина В1). У мужчин встречается в 11 раз чаще, чем у женщин. Морфологически
заболевание проявляется выраженной атрофией передних долей и верхней части червя мозжечка, почти полной потерей нейронов в их гранулярном и молекулярном слоях.

Клиническая картина. Клиническими критериями являются атаксия, преимущественно в ногах, подострое или хроническое развитие, алкогольный анамнез. Положительный эффект получен от лечения витамином В1 чаще в
сочетании с другой нейропротекторной терапией.

Диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с наследственными атаксиями, опухолями мозжечка, нарушениями кровообращения в базилярной системе, в чем значительную помощь оказывают методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

Острая энцефалопатия Гайе - Вернике в настоящее время стала достаточно часто встречающимся расстройством у людей разного возраста с различным стажем злоупотребления алкоголем. Помимо или в дополнение к алкоголизации заболевание может развиваться при голодании, неукротимой рвоте, кишечной непроходимости, интоксикация препаратами наперстянки, введении больших объемов глюкозы истощенным больным без витамина B 1

Клиническая картина. Складывается из остро возникших после или на фоне очередного запоя оглушения или комы, нарушения памяти, внимания, ориентации, нистагма, паралича глазодвигательных мышц, пареза взора (горизонтальный и, реже, вертикальный), нарушения иоходки, атаксии в конечностях при выполнении специальных проб, гипотермии, артериальной гипотензии.
Неврологическая симптоматика может дополняться делириозным синдромом.

Диагностика. Дифференциальная диагностика проводиться с ботулизмом, ОНМК в стволе мозга, опухолями в области задней черепной ямки, интоксикациями седативными препаратами.

Лечение. Проводится введение витамина В, по 50 мг внутривенно и 50 мг внутримышечно в первые дни, затем по 50 мг ежедневно внутримышечно до нормализации питания. Назначаются также другие витамины (поливитамины), нейропротекторные препараты, налаживается калорийное питание. Прогноз зависит от тяжести расстройства, смертность составляет 10-20%. У 60% выживших больных остаются неврологические и интеллектуальные нарушения различной степени.

Алкогольная полинейропатия клинически идентична другим формам метаболических невропатий и диагностируется на основании клинических проявлений, анамнестических данных, указывающих на наличие у больного
алкогольной зависимости, положительного эффекта на проводимую терапию, отсутствия признаков других заболеваний, способных вызвать поражение периферических нервов.
Лечение: необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Профилактика неврологических нарушений алкогольного генеза заключается в борьбе с алкоголизмом.

Отравления снотворными препаритами ,

Могут наступить при передозировке препаратов или умышленном, с целью самоубийства, приеме большого количества лекарства.

Клиническая картина. Клинические проявления отравления снотворными барбитуратового ряда (люминал, фенобарбитал, гексенал И т.д.), транквилизаторами (седуксен, элениум, феназепам и др.), нейролептиками (аминазин, тизериин, этаперазин и др.) имеют сходную картину. На ранней стадии отмечаются нарастающая сонливость, слабость мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния, поражение печени и почек.
Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение.

Первая помощь оказывается в таком же объеме и последовательности, как и при отравлении ФОВ. В условиях лечебного учреждения после промывания желудка пострадавшему внутрь дается смесь, содержащая 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г магния оксида (жженая магнезия), а через 10-15 мин - солевое слабительное.

Пострадавшему назначаются: глюконат кальция (10% раствор), кальция хлорид (10 % раствор) по 10 МЛ внутривенно. При судорогах - диазепам 2-4 мл 0,5% раствора на 10 мл 0,9% хлорида натрия внутривенно. Проводится форсированный диурез под контролем электролитного состава крови, лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности.

Отравление МЫШЬЯКОМ и его соединениями. В качестве ядохимикатов для протравливания семян и борьбы с сельскохозяйственными вредителями используются кальция арсенат, натрия арсенит, парижская зелень и др. Смертельная доза при приеме внутрь - 0,06-0,2 г. После поступления яда в желудок через 2-8 ч появляются рвота содержимым зеленого цвета, металлический вкус во рту, сильные боли в животе, жидкий частый стул,
напоминающий рисовый отвар. Повторные рвота и понос вызывают резкое обезвоживание организма, сопровождаюшееся судорогами. По мере прогрессирования интоксикации развиваются острая почечная и печеночная недостаточность, анемия. Смерть наступает от острой сердечно- сосудистой недостаточности, паралича дыхательной мускулатуры.

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение. Первая ПОМОЩЬ заключается внемедленном промывании желудка водой со взвесью слабительных - магния оксидом или сульфатом (20 г на 1 л воды).Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парантерально.
Нейропатия, вызванная действием ФОС.
Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.
Клиника:при остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.
Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.

()mравление ртутью .

Клиническая картина . Ртуть и ее соединения оказывают местное раздражающее, нефротическое, энтеротоксическое и нейротоксическое действие. Поступление в организм возможно через легкие, желудочно-кишечный тракт, кожу. Металлическая ртуть в желудке и кишечнике не вса-
.ъгвается. При ингаляции паров всасывается более 75% ртути.

При отравлении парами ртути развивается насморк, трахеобронхит, способные через несколько часов перейти в тяжелую пневмонию, токсический отек легких. Параллельно у пострадавшего появляются частый жидкий стул, сонливость. На 3-4-й день к отмеченным симптомам при-
соединяются признаки поражения почек (олигоурия, протеинурия, увеличивается содержание мочевины, креатинина в сыворотке крови).

Лечение . При отравлении парами ртути производят лечение токсической пневмонии и токсического отека легких. Назначают антибиотики, 5 % раствор унитиола по 1 О мл внутримышечно 2 раза в сутки, проводится форсирован- ный диурез. При токсическом отеке легких внутривенно
вводят 100-150 мг nреднизолона, 100-150 мл 30% раствора мочевины или 100 мг лазикса. При отравлении сулемой повторно промывают желудок, дают активированный уголь. Внутримышечно вводят унитиол (как при отравлении
парами ртути). Внутривенно вводят 10% раствор тетаиин- кальция 20 мл в 300 мл 5% раствора глюкозы, тиосульфат натрия - 100 мл 30% раствора. Назначают витамин В /2 до 1000 мг/сут.

Отравления пахикарпином . Чаще случаются у женщин при попытках использования пахикарпина для прерывания беременности, так как он, являясь ганглиоблокатором, способен оказывать стимулирующее действие на матку. Высшая терапевтическая разовая доза препарата
составляет 0,2 г, суточная - 0,6 г.

Клиническая картина. Первые симптомы отравления появляются через 2-3 ч после приема пахикарпина. Появляются головокружение, слабость, тощнота, рвота, похолодание и онемение конечностей, бледность, акро-цианоз, ощущение нехватки воздуха, расширение зрач-ков, нарушение аккомодации, боли в низу живота. У жен-щин могут появляться кровянистые выделения из влага- лища. По мере нарастания тяжести может развиваться оглушение, сопор, кома. Нередко имеет место непродол- жительный период клонико-тонических судорог. Сердеч- но-сосудистые нарушения на ранней стадии выражаются в брадикардии, которая в последующем сменяется тахи-кардией, падением артериального давления. Может раз- виваться парез кишечника,задержка стула и мочеиспу- скания.

Лечение. Неотложная ПОМОЩЬ, как и при других острых отравлениях, заключается в промывании желудка и кишечника. При необходимости налаживается искусственное дыхание на период транспортировки с последующим переводом на ИВЛ. В качестве антидота внутривенно -
капельно вводится 1 мл 0,05% раствора прозерина на 500 мл физиологического раствора. В стационарных условиях осуществляются другие мероприятия, направленные на поддержание артериального давления, сердечной деятельности, экскреторных функций.
Отравление свинцом.

Неврологические признаки объемных процессов в головном мозге могут быть сведены к трем группам симптомов : 1) очаговые симптомы; 2)симптомы повышения внутричерепного давления; 3) симптомы смещения мозга.

Очаговые симптомы зависят от места расположения опухоли и проявляются симптомами раздражения и выпадения. Симптомы раздражения - это различные формы эпилептических пароксизмов: психомоторные, чувстви-
тельные, моторные пароксизмы, психические эквиваленты.

Симптомы выпадения связаны с разрушением мозговых центров и проявляются парезами, параличами, нарушениями чувствительности, координации, речи, письма, интеллектуальных функций. При опухолях гипофиза к очаговым симптомам условно можно отнести признаки гормональных расстройств.

Симптомы повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром) проявляются головными болями, тошнотой, рвотой, возникают ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

При дополнительных обследованиях находят застойные диски зрительных нервов, изменения на краниограммах («пальцевые вдавления», расширение входа в турецкое седло, истончение внутренней костной пластинки черепа, у детей - расхождение швов), повышение ликворного давления при спинномозговой пункции.

Симптомы смещения обусловлены увеличением объема внутричерепной жидкости и тканей. Смещение мозга может сопровождаться ущемлением височной доли в вырезке намета мозжечка, ущемлением мозжечка в затылочном отверстии. При смещении нарастает менингеальный синдром, появляются и нарастают расстройства сознания, нарушаются зрение, глотание, расстраиваются витальные функции.

Некоторые формы опухолей могут протекать без выраженных очаговых знаков. При них идет нарастание обшемозговой симптоматики.

Острое отравление - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций, и создающее опасность для жизни. Острое отравление характеризуется внезапным началом и быстрым (в течение нескольких минут или часов) нарушением функций жизненно важных органов и тканей. При острых отравлениях на догоспитальном этапе нарушения дыхания различной формы развиваются в 30-35% случаев, расстройства гемодинамики - в 25%, коматозное состояние - в 35-40% и поражение ЖКТ - в 35-40%.

Заболеваемость острыми отравлениями составляет 200-300 на 100 000 населения (3-5% всех больных, обратившихся за медицинской помощью). Наиболее часто отравления возникают у детей до 6 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Насчитывают свыше 500 токсических веществ, чаще всего вызывающих острые отравления. В 74% случаев отравляющие вещества поступают в организм при приёме внутрь, в 8,2% - через кожу, в 6,7% - при вдыхании, в 6% - при попадании в глаза и в 0,3% - парентерально.

Основной причиной отравлений служит несоблюдение правил хранения отравляющих веществ и работы с ними. Тяжёлыми, в том числе смертельными, чаще являются отравления, совершаемые с суицидальными целями.

К смертельным исходам чаще приводят отравления окисью углерода, спиртами и гликолями, неорганическими химическими веществами, углеводородами, моющими и чистящими средствами.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов поражения. Тем не менее отравления могут маскироваться под различные заболевания; заподозрить отравление в этом случае позволяет тщательный сбор анамнеза, выявляющий внезапное появление симптомов, наличие у больного психических заболеваний, выраженного стресса.

В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, жидкости, обладающие прижигающими свойствами, и др.). На месте происшествия необходимо попытаться выяснить причину отравления, вид и дозу токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления. Эти и другие сведения (наличие сопутствующего употребления алкоголя, рвоты и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические вещества, найденные на месте происшествия, необходимо переправить вместе с больным к месту его госпитализации. Необходимо провести полное объективное обследование, оценить психологический статус.

Для определения динамики состояния больных с отравлениями средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС, и эффективности лечения целесообразно использовать шкалу тяжести отравления (Линден К., Лавджой Ф., 2002) - табл. 64-1.

Таблица 64-1. Шкала тяжести отравлений средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС

Тяжесть отравления	Средства , возбуждающие ЦНС	Средства , угнетающие ЦНС
	Обильное потоотделение, приливы, гиперрефлексия, повышенная возбудимость, мидриаз, тремор	Сонливость или сопор; больной отвечает на вопросы и выполняет инструкции
Умеренная	Спутанность сознания, лихорадка, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, тахипноэ	Кома; реакция на боль, стволовые и сухожильные рефлексы сохранены
Средней тяжести	Делирий, мания, гиперпирексия, тахикардия	Кома; реакции на боль нет, большинство рефлексов утрачено, угнетение дыхания
	Кома, судороги, падение АД, шок	Кома; реакции на боль нет, рефлексов нет, угнетение дыхания, падение АД, шок

Проводят специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (крови, моче, спинномозговой жидкости). С этой целью применяют газожидкостную хроматографию, тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем.

При необходимости проводят:

ЭЭГ - дифференциальная диагностика отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления;

ЭКГ - оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости;

Оксигемометрию и спирографию;

Фибробронхоскопию - экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей;

Экстренную ФЭГДС - оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Тактика ведения . Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры, а при их отсутствии - в реанимационные отделения. Основными принципами лечения выступают следующие.

Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация).

Специфическая (антидотная) терапия.

Симптоматическое лечение.

Активная детоксикация подразумевает следующие мероприятия.

Предотвращение всасывания яда - удаление отравляющего вещества с кожи, слизистых оболочек и других участков тела, в том числе с помощью вызывания рвоты, промывания желудка.

Адсорбция отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы.

Ускорение выведения токсического вещества из организма путём многократного введения активированного угля, форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови пострадавшего донорской кровью.

Специфическая (антидотная ) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Её применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов включают:

Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма, например димеркапрол, натрия кальция эдетат, пеницилламин образуют растворимые соединения с металлами и способствуют их выделению с мочой;

Влияние на метаболизм токсических веществ, например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов;

Реактивацию ферментов, например реактиваторами холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями;

Антагонизм отравляющего вещества и антидота, например атропина и ацетилхолина или неостигмина метилсульфата и пахикарпина гидройодида;

Уменьшение токсического влияния животных токсинов, например с помощью введения антитоксических сывороток.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций и необходима при нарушениях дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации крови), функций ССС (поддержание гемодинамики, лечение нарушений ритма и проводимости), психоневрологических расстройствах, поражениях почек (коррекция нарушения метаболизма), печени.

Необходимо проводить разъяснительную работу по соблюдению правил техники безопасности. Существуют группы повышенного риска отравлений: лица с психическими заболеваниями, страдающие алкоголизмом, лица, работающие на вредном производстве.

64.2. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ

Смертельная концентрация этанола в крови - 5-8 г/л, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300-500 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю. Около 25% случаев острых отравлений и более 60% случаев всех смертельных отравлений обусловлены этанолом. Чаще страдают мужчины.

ФАКТОРЫ РИСКА

К факторам риска относят: алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом), употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) и/или крепостью до 30% (всасываются быстрее).

ПАТОГЕНЕЗ

Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождающееся подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нервной ткани, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. За счёт накопления кислых продуктов метаболизма алкоголя развивается метаболический ацидоз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общие признаки - эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.

Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридорозное дыхание, тахипноэ, акроцианоз, набухание шейных вен; возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких, мидриаз. Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.

Нарушения функций ССС проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 3-7 г/л. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.

Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичного, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика включает снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникает тризм жевательной мускулатуры), менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи, миоз, при нарастании расстройств дыхания - мидриаз. Патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны. Обычно выделяют два периода поверхностной алкогольной комы:

n I период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров аммиака сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук;

n II период: в ответ на подобные раздражители возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковые рефлексы могут быть угнетены.

Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичного, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST , отрицательными зубцами Т , экстрасистолией. При органическом поражении сердца алкогольной этиологии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.

Тесты на присутствие этанола в крови: микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения

При тяжёлой алкогольной интоксикации пострадавшего госпитализируют в токсикологический центр. С целью обеспечения адекватной вентиляции лёгких проводят туалет полости рта, фиксируют язык. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ. К промыванию желудка через зонд приступают после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Проводят поддерживающую инфузионную терапию деполяризующей смесью до 2,0-2,5 л, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью проводят форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную бронхоскопию с целью санации дыхательных путей; для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.

Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных сопутствующих поражениях (ЧМТ, ателектазе лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.

Медикаментозная терапия

1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно для уменьшения гиперсаливации и бронхореи.

При тяжёлых гемодинамических расстройствах противошоковая терапия включает введение плазмозаменителей (декстрана, гидроксиэтилкрахмала), повидона+натрия хлорида+калия хлорида+кальция хлорида+магния хлорида+натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков, преднизолона 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии (введение бемегрида или больших доз других аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания).

Для коррекции метаболического ацидоза применяют 600-1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.

Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов используют глюкозу в дозе 40-60 мл 40% раствора с инсулином внутривенно капельно, витамины В 1 , В 6 , С, РР.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеиты, бронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких, синдрома Мендельсона.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% случаев летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ (в том числе вследствие недостаточной очистки этилового спирта), или употреблением других одноатомных или многоатомных спиртов.

Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей

К ним относят следующие субстанции.

Гидролизный и сульфитный спирты, которые получают из древесины путём гидролиза, токсичнее этилового спирта.

Денатурат - технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.

Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.

Политура (лак для полировки изделий из дерева, содержащий технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).

Нигрозин (морилка, содержащая этиловый спирт). При приёме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Необходима дифференциальная диагностика с метгемоглобинемией.

Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.

Суррогаты алкоголя , не содержащие этилового спирта

Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называемые "ложные суррогаты" - метиловый спирт (метанол, древесный спирт), этиленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.

ПАТОГЕНЕЗ

Отравление метанолом

Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Концентрация достигает максимума через 1-2 ч после приёма. Метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (10%) - в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом и метаболическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах. При быстром начале лечения эти нарушения обратимы. При тяжёлом отравлении снижается сократимость миокарда, возникают брадикардия и шок.

Отравление этиленгликолем

Быстро всасывается в желудке и кишечнике. Концентрация этиленгликоля в крови достигает максимума через 2 ч после приёма внутрь. Выделяется в неизменённом виде почками (20-30%) и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической дистрофии. Токсическое действие состоит в поражении гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящем к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможны поражение клеток ЦНС с присоединением отёка мозга, развитие тяжёлого метаболического ацидоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отравление метанолом

Опьянение выражено слабо. Возникают тошнота, рвота, иногда - мелькание мушек перед глазами. Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации - жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.

Отравление этиленгликолем

Сначала возникает лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 6-8 ч появляются боли в животе и поясничной области, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Отмечают глубокое, шумное дыхание, могут развиться острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. Через 2-5 сут возникают анурия, токсические гепатит и нефропатия, вплоть до развития острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявление суррогатов алкоголя в крови: газожидкостная хроматография.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят промывание желудка через зонд, специфическую (антидотную) терапию, инфузионную терапию, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая (антидотная ) терапия . При отравлении метанолом и этиленгликолем назначают 100 мл 30% раствора этанола внутрь, затем при коме каждые 3 ч по 50 мл проводят внутривенную капельную инфузию 5% раствора этанола до суммарной дозы 1-2 г/(кг·сут), поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (1 г/л). При отравлениях этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат по 10- 20 мл 10% раствора внутривенно с последующим повторением (для связывания образующейся щавелевой кислоты).

Неспецифическая лекарственная терапия . При ацидозе назначают до 1000-1500 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, при возбуждении и судорогах - 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно. Рекомендовано введение преднизолона, тиамина, трифосаденина, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40% раствора глюкозы и 20 мл 2% раствора прокаина) внутривенно капельно.

Показания к гемодиализу :

Тяжёлый метаболический ацидоз;

Неэффективность других методов лечения;

Любая концентрация этиленгликоля в крови на фоне почечной недостаточности;

Зрительные нарушения при отравлении метанолом.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи. Однако в любом случае прогноз достаточно серьёзен, особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки. В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

ОТРАВЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Вещества прижигающего действия вызывают повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов.

ЭТИОЛОГИЯ

К веществам прижигающего действия относят:

Различные кислоты [азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксусную эссенцию (70% раствор уксусной кислоты)];

Щёлочи [калия гидроксид (поташ, едкий калий), натрия гидроксид (едкий натрий), аммония гидроксид (раствор аммиака, нашатырный спирт)];

Другие соединения [бихроматы ("хромпик" - бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора];

Средства бытовой химии (чистящие и моющие средства);

Растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах.

ПАТОГЕНЕЗ

Щёлочи обладают местным прижигающим эффектом, вызывая колликвационный некроз. Кислоты кроме местного прижигающего (коагуляционный некроз) также оказывают гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое действия (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами). Щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.

Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни, коррозионного гастрита. При резорбтивном действии токсина поражается ЦНС. Перманганат калия обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы. Для различных химических веществ характерны различные следы химического ожога.

Серная и соляная кислоты - серовато-белые пятна.

Азотная кислота - жёлтый и зеленовато-жёлтый струп.

Уксусная эссенция - поверхностные бело-серые ожоги.

Карболовая кислота - ярко-белые пятна, напоминающие налёт извести.

Хромовая кислота - коричнево-красные пятна.

Нитрат серебра - пятна белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету.

Перманганат калия - пятна тёмно-коричневого цвета.

Борная кислота - сыпь ярко-красного цвета.

Концентрированные растворы йода - пятна жёлтого цвета.

При химических ожогах ЖКТ беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия. Возникает сильная боль в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда с фрагментами тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации болезненный; иногда определяют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Может возникать стридорозное дыхание вследствие отёка гортани и нарушения откашливания избыточного слюноотделения из-за болей.

При тяжёлых поражениях (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) происходит резорбция отравляющего вещества, клинически проявляющаяся поражением ЦНС (комой, судорогами, нарушением дыхания), явлениями токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушениями микроциркуляции. В результате гемолиза к концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет; в последующем возникает острый нефроз с анурией, азотемией. Печень увеличивается и становится болезненной. Через 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатита, возникают инфекционные осложнения.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При отравлении кислотами pH крови становится ниже 7,24. Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного гемоглобина в плазме при лёгком гемолизе менее 5 г/л, средней степени тяжести - до 10 г/л, тяжёлом - свыше 10 г/л.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим и диета

Рекомендована госпитализация в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии - госпитализация в ЛОР-отделение. Назначается диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а; при кровотечении - голод.

Тактика ведения

При поражениях кожи и глаз показано обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах - инстилляции 0,5% раствора тетракаина, 1-2% раствора лидокаина.

При отёке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон). При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия и ИВЛ.

Для предупреждения стриктур пищевода при ожогах щёлочами применяются ГК (преднизолон в дозе 30 мг внутривенно дважды в день). При ожогах кислотами ГК неэффективны.

При попадании прижигающих веществ внутрь как можно раньше промывают желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом перед введением в ЖКТ. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, назначают наркотические анальгетики и атропин. Вызывание рвоты абсолютно противопоказано . Проводят инфузионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ применяют по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгетики, витамины.

Слабые кислоты или щелочи не назначают, так как при реакции нейтрализации выделяется тепло, что может вызвать дополнительно термический ожог.

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе

При лёгкой степени (химический ожог слизистых оболочек зева и глотки, без нарушения гемодинамики и дыхания) проводят:

Инстилляцию лидокаина при поражении глаз;

2 мл дротаверина или бенциклана, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина подкожно;

Промывание желудка через зонд холодной водой.

При средней степени тяжести (химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, без нарушения дыхания, гемодинамики, пищеводно-желудочного кровотечения) в дополнение к вышеуказанным мероприятиям показаны:

1 мл 2% раствора тримеперидина (или 1 мл 2% раствора кодеина+морфина+наркотина+папаверина+тебаина) внутривенно;

30 мг преднизолона внутривенно дважды в день (при ожогах щелочами);

400 мл гидроксиэтилкрахмала (или декстрана) внутривенно капельно; 2 мл пентоксифиллина; 200 мл 5% раствора глюкозы с 50 мл 0,5% раствора прокаина, 300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, натрия ацетат+натрия хлорид 400 мл внутривенно капельно;

Возможно усиление обезболивания ингаляцией динитрогена оксида.

При тяжёлой степени [химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, возможно пищеводно-желудочное кровотечение, шок, ожог дыхательных путей, гемолиз (моча красного или темно-вишневого цвета)] в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначают следующее.

60 мг преднизолона внутривенно (при ожогах щелочами).

При компенсированном ожоговом стенозе гортани применяют ингаляцию или интраназальное капельное введение 30 мг преднизолона, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина в 5 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При декомпенсированном стенозе гортани проводят коникотомию.

Специфическая (антидотная) терапия

Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества. Ниже перечислены отравляющие вещества и антидоты к ним.

Хромовая кислота и её производные - комплексообразующие соединения, например димеркапрол или пеницилламин.

Перманганат калия - натрия тиосульфат.

Нитрат серебра - зондовое промывание желудка 5% раствором натрия хлорида с целью образования нерастворимого хлорида серебра.

Йод - натрия тиосульфат до 300 мл/сут 30% раствора внутривенно капельно.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Для лечения ожогового шока применяют 800 мл декстрана, глюкозо-новокаиновую смесь (300 мл 5% раствора глюкозы и 30 мл 2% раствора прокаина), растворы глюкозы, натрия хлорида внутривенно капельно, аналептики (2 мл никетамида, 2 мл 10% кофеина подкожно, гормональные препараты (например, гидрокортизон в дозе 125 мг, кортикотропин в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (в объёме до 1500 мл 4% раствора) вводят внутривенно капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят ГК (дексаметазон в дозе 1 мг/м 2 внутривенно каждые 6 ч в течение 2-3 нед).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение необходимо для обработки коагулированных тканей, при перфорации желудка, отёке гортани. Для предупреждения сужения пищевода проводят его бужирование в восстановительный период.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возможны следующие осложнения:

Острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10-15% больных в первые часы после отравления);

Желудочно-кишечные кровотечения;

ХПН при необратимых повреждениях почек (редко);

Аспирационная пневмония;

Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония);

Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия;

Рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка (развивается через 3-4 нед).

ПРОГНОЗ

Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30-50 мл, перманганата калия - около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период - первые 2-3 дня; смерть может наступить от шока или перитонита.

ОТРАВЛЕНИЕ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ

К наркотическим анальгетикам относят морфин, кодеин+морфин+наркотин+папаверин+тебаин, тримеперидин, кодеин.

ПАТОГЕНЕЗ

Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ. Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%); 75% введённого вещества выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь составляет 0,5-1 г, при в/в введении - 0,2 г, летальная концентрация в крови - 0,14 мг/л.

Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, угнетают дыхательный и кашлевой центры, возбуждают центр блуждающего нерва и вызывают другие эффекты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами.

I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный, глубокий сон, однако контакт с больными возможен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (из-за угнетения дыхательного центра продолговатого мозга), повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.

II стадия - проявления комы. Характерны миоз (в 85% случаев), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судороги.

III стадия (тяжёлое отравление). Возникают нарушения дыхания вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, брадикардия, коллапс, гипотермия.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим

При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токсикологический центр, при I стадии отравления - госпитализация в наркологический стационар.

Тактика ведения

Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапию, повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), согревание тела, назначают активированный уголь, солевое слабительное. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитонеальный диализ. Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.

Специфическая (антидотная) терапия

Вводят налоксон в дозе от 0,4 мг (5 мкг/кг) до 2-10 мг (обычно вводят до 3 мл 0,4% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют; также применяют налорфин.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Она заключается в применении 1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

Снотворные средства и транквилизаторы - самые частые лекарственные препараты, вызывающие бытовые отравления. Из-за схожести клинической картины и методов лечения отравления этими средствами рассмотрены вместе.

ПАТОГЕНЕЗ

Все барбитураты - слабые кислоты, легко всасывающиеся из ЖКТ. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке на несколько суток. Элиминируются барбитураты главным образом через печень.

Барбитураты и транквилизаторы - жирорастворимые вещества, хорошо связываются с белками плазмы и распределяются во всех тканях и биологических жидкостях организма. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают не связанную с белками плазмы фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Максимальная концентрация в плазме барбитала достигается через 4-8 ч после приёма внутрь, фенобарбитала - через 12-18 ч. Регулярное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.

Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейротоксическое действия, обусловленные торможением ЦНС [коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация)]. Развивается токсико-гипоксическая энцефалопатия с гемодинамическими и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологическая картина включает дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Угнетение ЦНС проявляется в виде сонливости, спутанности сознания, комы. При тяжёлых отравлениях барбитуратами возможна гипотермия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия и отёк лёгких. При отравлении бензодиазепинами кома и угнетение дыхания встречаются редко, в основном при совместном приёме с другими средствами, угнетающими ЦНС.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обнаруживают респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании фенобарбитала в крови более 40 мкг/мл). Из инструментальных методов показана ЭКГ (отмечают синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST , отрицательный зубец Т ).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения

Необходима госпитализация в токсикологический центр. Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением адсорбента (активированного угля); при сохранении сознания вводят рвотные средства. При коме, после предварительной интубации трахеи необходимо повторное промывание желудка. В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия.

Специфическая (антидотная) терапия

Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Симптоматическую терапию применяют для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.

Адреномиметики (допамин); при коллапсе - ГК (гидрокортизон в дозе 125-250 мг или преднизолон в дозе 30-60 мг).

При пневмонии показаны антибактериальные средства, витамины (витамины В 1 и В 6 до 10 мл 5% раствора в сут, витамин В 12 до 800 мкг, до 10 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно). Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны из-за возможности развития судорожных состояний и дыхательных расстройств.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Могут развиться: пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая), трофические расстройства (буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями), септические осложнения, нарушения функций почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В посткоматозном периоде выявляют непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткая походка), эмоциональную лабильность, депрессию, тромбоэмболические осложнения.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна; обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром может сохраняться 2-3 года после интоксикации.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ И КАРБАМАТНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

К фосфорорганическим средствам относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ним относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Карбаматные соединения представлены инсектицидами (альдикарб, пропоксур, карбарил и бендиокарб).

Около 5-10% больных, поступивших в токсикологические центры, отравились фосфорорганическими или карбаматными соединениями. Среди пострадавших преобладают мужчины.

ПАТОГЕНЕЗ

Отравление возникает при поступлении фосфорорганических соединений в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При пероральном приёме всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические соединения быстро проникают в кровоток, распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации отмечают в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте). Эти вещества в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям: окисление осуществляется оксидазами в микросомах клеток, восстановление протекает особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Данные процессы протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения) и осуществляются преимущественно в печени (поэтому пероральный путь поступления представляет наибольшую опасность).

Ведущее звено в механизме действия большинства фосфорорганических соединений - угнетение функции холинэстеразы (через 4-5 ч после начала действия угнетение необратимо), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинергических систем (мускарино- и никотиноподобное действие). Фосфорорганические соединения оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ

Основные клинические симптомы

Миоз - один из наиболее характерных признаков интоксикации, который может служить критерием тяжести состояния (при тяжёлых отравлениях "точечные" зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Отмечаются другие нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).

Нарушения со стороны ЦНС - ранний астенический синдром, интоксикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома.

Поражения периферической нервной системы - снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подёргивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подёргивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления. Распространённость и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.

Нарушения дыхания: у 80-85% больных возникают обтурационно-аспирационные поражения вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильной диагностики и лечения. Центральная форма нарушений дыхания обусловлена изменением функций дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем - паралич мускулатуры.

Нарушения функций ССС: развиваются ранний гипертензивный синдром вследствие выраженного повышения уровня адреналина в крови (повышение систолического АД до 200-250 мм рт.ст., диастолического АД - до 150-160 мм рт.ст.), резкая брадикардия (ЧСС до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада. В тяжёлых случаях возникают резкое снижение ударного объёма, ОЦК, падение АД, ЦВД и общего периферического сопротивления сосудов, фибрилляция желудочков.

Нарушения функций ЖКТ и печени: выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо) и сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей.

Стадии отравления

I стадия - возбуждение (развивается через 15-20 мин после поступления токсического вещества), которое проявляется головокружением, головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, чувством страха, агрессивным поведением. При объективном обследовании выявляют умеренный миоз, повышенную потливость, гиперсаливацию, незначительную бронхорею, повышение АД, умеренную тахикардию.

Для II стадии характерны гиперкинезы и судороги, заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях - кома. Миофасцикуляции, чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях - фасцикуляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги, а также ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии. Выявляют выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Отмечают резкую потливость, гиперсаливацию, бронхорею. АД повышается до 240/160 мм рт.ст., затем резко падает, вплоть до коллапса. Могут быть тенезмы, диарея.

При III стадии развиваются паралич скелетной мускулатуры, глубокая кома (обычно с полной арефлексией), миоз, центральные формы нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия, значительное снижение АД.

Особенности отравлений

Клиническая картина отравления может зависеть от пути поступления вещества в организм: при попадании в глаза - длительный миоз, при чрескожном поступлении - мышечные фасцикуляции в месте контакта с ядом, при приёме внутрь - раннее возникновение диспептических расстройств. Рецидив интоксикации возникает у 5-6% больных на 2-8-е сут после отравления.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение активности холинэстеразы в крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими и фотоэлектроколориметрическими методами.

Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии: при I стадии отравления обнаруживают "следовые" концентрации фосфорорганических соединений в крови, при II-III стадиях - 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3 мкг/мл карбофоса, до 3 мкг/мл метафоса.

По данным коагулограммы выявляют склонность к гиперкоагуляции. В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД возникает гипокоагуляция и фибринолиз.

ЭКГ: резкая брадикардия (до 20-40 в минуту), уширение комплекса QRS , замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков.

На рентгенограмме органов грудной клетки - усиление бронхиального и сосудистого рисунка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями и психотропными средствами представлена в табл. 64-2.

Таблица 64-2. Дифференциальная диагностика острых отравлений психотропными средствами и фосфорорганическими соединениями

Стадия	Психотропные средства	Фосфорорганические средства
	Глубокий сон, миоз, гиперсаливация, брадикардия	Психомоторное возбуждение, миоз, потливость, гиперсаливация, бронхорея, повышенное АД
	Поверхностная кома, болевая чувствительность сохранена, ослабление зрачковых и роговичного рефлексов, развитие эпилептических припадков, гиперсаливация, бронхорея, тахикардия, гипотония	Заторможённость, сопор, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, асинхронные фибрилляции мышц, гиперкинезы хореоидного типа, тонические судороги, брадикардия, высокое АД, диарея
III стадия	Глубокая кома, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие болевой реакции, дыхание редкое поверхностное, акроцианоз, гиперсаливация, гипотония, тахикардия	Глубокая кома, арефлексия, миоз, гиперсаливация, паралич мускулатуры, поверхностное дыхание, дыхание типа Чейна-Стокса, брадикардия

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе .

При I стадии:

0,1% раствор атропина внутривенно (доза по показаниям);

Промывание желудка через зонд;

15-30 г метилкремниевой кислоты гидрогеля (энтеросорбент) или 5 г повидона в 100 мл кипячёной воды (слабительное).

При II стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям рекомендовано:

400 мл раствора декстрана или гидроксиэтилкрахмала, 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 400 мл 5% глюкозы внутривенно капельно;

При судорогах или гипертонусе мускулатуры 2-4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно.

При III стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям проводят:

Туалет рта и носоглотки;

200 мг допамина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно (под контролем АД);

ЭКС при нарастании брадикардии; электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков.

Необходима госпитализация в токсикологический центр. При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут. Для предупреждения позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы.

Тактика ведения

При ингаляционном пути поступления пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. При попадании фосфорорганических соединений на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными растворами. При пероральном пути показано промывание желудка через зонд с последующим введением активированного угля, жидкого парафина, применяют рвотные средства, сифонные клизмы. На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха фосфорорганического соединения в промывных водах. Промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации признаков отравления.

Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, проводят туалет полости рта. Интубация трахеи необходима при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждения аспирации при промывании желудка). При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов. Нижняя трахеостомия показана в случае выраженной бронхореи с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки).

В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Большинство фосфорорганических соединений быстро покидает сосудистое русло (за счёт депонирования в тканях или гидролиза), поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы отравления (прежде всего при отравлении карбофосом).

Гемодиализ

Показания для гемодиализа:

Тяжёлое течение отравления;

Снижение активности холинэстеразы на 50% и более.

Длительность гемодиализа составляет не менее 7 ч. Гемодиализ также показан через 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении признаков отравления (для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, не определяемых лабораторными методами).

Специфическая (антидотная) терапия

Антидотная терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, введение атропина) и на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы).

Атропинизация . Интенсивная атропинизация необходима всем больным с 1-го часа лечения, вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорганического соединения и развития признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, мидриаза). В I стадии вводят 2-3 мг атропина внутривенно, во II стадии - 20-25 мг, в III стадии - 30-35 мг. Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) составляет: в I стадии - 4-6 мг/сут, во II стадии - 30-50 мг/сут, в III стадии - 100-150 мг/сут.

Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с атропинизацией в течение первых суток после отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение сердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления, токсический гепатит).

Тримедоксима бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) в I стадии вводят по 150 мг внутримышечно (общая доза на курс лечения составляет 150-450 мг), во II-III стадии - по 150 мг через 1-3 ч (общая доза на курс лечения составляет 1,2-1,5 г).

. "Диэтиксим" (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза составляет 300-500 мг внутримышечно. При необходимости препарат вводят повторно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч (общая доза до 5-6 г).

. "Изонитрозин" (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с дипироксимом по 1,2 г внутримышечно или внутривенно. При необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза не более 3-4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксима бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома).

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы. При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться через 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40%; нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес. При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов необходимо увеличить на 25-30%.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Симптоматическая терапия необходима для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорог и психомоторного возбуждения, лечения осложнений. Противопоказано введение суксаметония хлорида, угнетающего холинэстеразу. При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают низкомолекулярные растворы, ГК (например, гидрокортизон в дозе 250-300 мг), норэпинефрин, допамин. Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах вводят магния сульфат, диазепам. При выраженном делирии и судорожном статусе рекомендованы средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмония, возникающая в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких, - основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления. Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у лиц, злоупотребляющих алкоголем) с выраженными расстройствами сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга. Возможно развитие полиневритов.

ПРОГНОЗ

Прогноз серьёзный и зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. У больных с явлениями шока при отравлении фосфорорганическими соединениями летальность составляет приблизительно 60%.

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Окись углерода (угарный газ) встречается в выхлопных газах автомобиля, в табачном и в промышленном дыму. Он образуется при неполном сгорании древесины, природного газа.

ПАТОГЕНЕЗ

Окись углерода, попадая в кровь через альвеолы, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. У окиси углерода очень высокое сродство с гемоглобином (в 210 раз выше, чем у кислорода). Также окись углерода быстро связывается с миоглобином, препятствуя его соединению с кислородом, и вызывает угнетение тканевого дыхания. В результате развивается гипоксия тканей, усиление анаэробного метаболизма. Окись углерода выводится через лёгкие; при дыхании атмосферным воздухом она полностью элиминируется через 4-6 ч.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При осмотре кожных покровов отмечают жалобы на чувство нехватки воздуха, выраженный цианоз, тахипноэ. Появляются симптомы поражения ЦНС в виде эмоциональной лабильности, спутанности сознания, нарушения координации движения. При тяжёлых отравлениях окисью углерода возможно развитие отёка мозга. Поражения ССС проявляются приступами стенокардии, нарушениями ритма, острой сердечной недостаточности. Со стороны ЖКТ беспокоят тошнота, рвота, понос.

Лёгкое отравление возникает при кратковременном воздействии окиси углерода (содержание в крови карбоксигемоглобина 15-20%). При умеренном отравлении содержание карбоксигемоглобина составляет 20-40%, при тяжёлом отравлении - 40-50%, при крайне тяжёлом отравлении - превышает 60% в крови.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение карбоксигемоглобина в крови.

Оценка кислотно-щелочного состояния.

Измерение S a O 2 и p а О 2 .

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения . Немедленная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия окисью углерода.

Специфическая (антидотная ) терапия . Применяют ингаляции кислорода со скоростью 10 л/мин. При коме или выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики необходимо проводить интубацию с последующей ИВЛ 100% кислородом.

Неспецифическая лекарственная терапия . При нарушении ритма сердца и снижении АД показано симптоматическое лечение.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от степени отравления: крайне тяжёлое отравление окисью углерода часто заканчивается летальным исходом. При отравлениях, сопровождающихся потерей сознания, через 2-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения.

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Токсиколог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем