چه عواملی بیماری زایی عامل ایجاد کننده فرآیند عفونی را تعیین می کند. عوامل بیماری زا و شرایط ایجاد بیماری ها. خصوصیات اگزو و اندوتوکسین های باکتریایی

پروفسور کافرسکایا
L.I.

"عفونت" (عفونت)

کلیت
فرآیندهای بیولوژیکی
در دست اقدام
v
درشت ارگانیسم
در
پیاده سازی
v
به او
بیماریزا
میکروارگانیسم ها، چه
آیا این اجرا مستلزم آن است
توسعه
صریح
یا
پنهان شده است
آسیب شناسی
روند
یا
آی تی
محدود
فقط
موقت
کالسکه
یا
طولانی
تداوم پاتوژن

عفونت

عفونی
مرض
در نظر گرفتن
چگونه
پدیده ها،
شامل
بیولوژیکی
و
اجتماعی
عوامل.
بنابراین،
مکانیسم های انتقال عفونی
بیماری ها،
آنها
جاذبه زمین،
خروج
مشروط
اصلی
مسیر
شرایط اجتماعی زندگی
مردم.

عفونت

تفاوت
از بیماری های دیگر
مسری بودن (واگیر بودن)
چرخه (دوره ها)
توسعه ضد عفونی
مصونیت
دوره نهفتگی یا کمون
دوره زمانی

میکروارگانیسم های بیماری زا

مشخصه
خواص
بیماریزا
میکروارگانیسم ها
هستند
اختصاصی
(توانایی
زنگ زدن
بیماری عفونی خاص
پس از ورود به بدن)
ارگانوتروپیسم
(توانایی
ترجیحا
اصابت
اندام ها یا بافت های خاص).

محل
نفوذ
بیماری زا
به نام دروازه ورودی
چگونه
قاعده این است - پارچه خالی از
فیزیولوژیکی
حفاظت
در برابر
نوع خاصی از میکروارگانیسم
محل
خود
نفوذ
v
درشت ارگانیسم یا دروازه ورود
عفونت ها
اپیتلیوم استوانه ای برای گونوکوک ها.
استافیلوکوک،
استرپتوکوک ها
ممکن است
از چند طریق نفوذ کند

دوز عفونی پاتوژن

عفونی
دوز پاتوژن
حداقل مقدار میکروب
سلول ها،
قادر است
زنگ زدن
عفونی
روند. مقدار
دوز عفونی بستگی دارد
خواص بیماریزای پاتوژن
هرچه حدت بیشتر باشد، کمتر است
دوز عفونی

دوز عفونی

برای
بسیار خطرناک
بیماری زا
Yersinia pestis (طاعون) به اندازه کافی چند
سلول های باکتریایی
شیگلا دیسانتری - ده ها سلول.
برای برخی از عوامل بیماری زا، هزاران تا صدها
هزار - وبا
عفونی
دوز
کم حدت
سویه ها برابر با 105-106 سلول میکروبی است.

1 دوره - جوجه کشی - از لحظه
عفونت قبل از شروع بالینی
علائم
محلی سازی پاتوژن - در ورودی
دروازه های عفونت و/یا l/node

دوره های بیماری عفونی

4
دوره - نتیجه بیماری
(نتیجه) نقاهت مجدد
انتقال به شکل مزمن
تشکیل ناقل باکتریایی
نتیجه کشنده

دوره های بیماری عفونی

2
دوره - پرودرومال
(prodrome) است
تجلی
"عمومی
علائم "ناراحتی، خستگی، لرز.
از نظر بالینی مسمومیت است.
موضعی شدن پاتوژن به داخل خون، لنف،
ترشح سموم رخ می دهد
ظاهر می شود
فعالیت
عوامل
مادرزادی
مصونیت

V
در حال حاضر یک تغییر وجود دارد
مفهوم سنتی باکتری ها
به عنوان موجودات کاملاً تک سلولی به
درک جوامع میکروبی
به عنوان ساختارهای یکپارچه تنظیم کننده
پاسخ های رفتاری آنها
از تغییر شرایط زندگی
در حال حاضر داده های کافی در مورد انباشته شده است
مکانیسم ها،
از طریق
که
انجام شد
درون جمعیتی،
تماس های بین گونه ای و بین گونه ای در
میکروارگانیسم ها،
آ
همچنین
آنها
تعامل با میزبان

راه های نفوذ پاتوژن به ماکرو ارگانیسم

عوامل بیماری زایی میکروارگانیسم ها

عوامل چسبندگی و کلونیزاسیون
عوامل تهاجم
عوامل ضد فاگوسیتیک
عواملی که ایمنی را مختل می کند
حفاظت
عوامل سمی

چسبندگی
در جریان
بر روی
سطوح
غشاهای مخاطی اندام های مختلف و
سیستم های.
چسبندگی به عنوان یک فرآیند برگشت پذیر آغاز می شود،
سپس به حالت برگشت ناپذیر می رود
در
نیروهای درگیر در مراحل اول
الکترواستاتیک
فعل و انفعالات،
پیوندهای آبگریز، تحرک فعال
میکروارگانیسم ها
وجود تاژک اجازه می دهد تا موثر است
به سطح سلول نزدیک شود

تاژک ها به سطح سلول نزدیک می شوند

ویبریوکلرا

چسبندگی.

در
سلول میزبان
گیرنده هایی برای انواع مولکول ها (گلیکولیپیدها، مانوز) وجود دارد
باقی مانده ها، پروتئوگلیکان ها).
گیرنده های چسبنده باکتری های گرم (+) اغلب
همه فیبرونکتین و پروتئین های بین سلولی هستند
ماتریس
گیرنده لیگاند
اثر متقابل
فرآیند بسیار خاص، در حالی که سلول
میزبان یک شرکت کننده فعال است.
پاتوژن ها مسیرهای سیگنال دهی انتقال را فعال می کنند،
فعال شدن بیشتر گیرنده ها رخ می دهد.

عوامل چسبندگی

چسبندگی
به پایان می رسد
گیرنده لیگاند
اثر متقابل. این یک فرآیند بسیار خاص است.
که در آن چسبنده ها مکمل گیرنده های سلولی هستند.
تروپیسم میکروبی با ویژگی چسبندگی مرتبط است -
توانایی میکروارگانیسم ها برای آلوده کردن برخی از
اندام ها و بافت ها
(گونوکوکی
–
استوانه ای
اپیتلیوم
مخاطی
مجرای مجرای ادرار یا ملتحمه چشم).
وجود کپسول یا مخاط ممکن است باعث افزایش چسبندگی شود.
مقداری
باکتری ها می توانند با موتور تداخل کنند
فعالیت مژگانی اپیتلیوم مژگانی دستگاه تنفسی
مسیرها (سنتز مولکول های سیلوتوکسیک/سیلیواستاتیک در
بوردتلا سیاه سرفه، پنوموکوک، سودوموناس

کلونیزاسیون اپیتلیوم نای توسط بوردتلا
(سلول های بدون مژک عاری از باکتری)
سیاه سرفه

عوامل چسبندگی

در
عوامل چسبندگی
عملکرد باکتری های گرم منفی
شناسایی و اتصال بیشتر باکتری ها
پیلی یا فیمبریا را انجام دهید. آنها کوتاهتر هستند
و تاژک های نازک تر طول آنها می تواند برسد
10 نانومتر (گاهی تا 2 میکرومتر). اکثر انواع
فیمبریا، کدگذاری شده توسط ژن های کروموزومی،
به ندرت پلاسمیدها
Pili - ساختارهای پروتئینی متشکل از
پروتئین پیلین که می توانند به آن بچسبند
اجزای کربوهیدرات و پروتئین
مطابق
غیر قابل برگشت
چسبندگی
پاسخ
بسیار خاص
سازه های،
گلیکوپروتئین ها و گلیکولیپیدها.

فیمبریا در گنوکوک ها تعداد 100-500. از پیلین تشکیل شده است.

در باکتری های گرم منفی
فیمبریا به عنوان فاکتورهای چسبندگی عمل می کنند
(آدهزین های فیبریال) یا پروتئین ها
غشای خارجی.

(الف) میکروگراف الکترونی E coli با رنگ‌آمیزی منفی. تاژک های منحنی نشان داده شده اند
و ساختارهای متعدد کوتاه و نازک و سفت تر شبیه مو، پیلی. (ب)
قرص های F بلند را می توان با اختلاط سلولی از پیلی کوتاه معمولی (ساده) تشخیص داد
E coli با باکتریوفاژهای خاص که قادر به اتصال انتخابی به F pili هستند

E.coli نوشید

چسبنده ها

آتیمبرال
چسب ها
–
هماگلوتینین رشته ای در بوردتلا
سیاه سرفه مسئول دلبستگی به
اپیتلیوم مژک دار دستگاه تنفسی.
چسب های فیبریال بیشتر فراهم می کنند
چسبندگی موثر نسبت به دمپایی
آنها
معلوم شود
محلی شده است
بر روی
ساقه نازک بلند، که آنها را آسان تر می کند
تماس با گیرنده و احتمالا اجازه می دهد
غلبه بر
مانع
"معمولی"
میکرو فلورا و سایر مکانیسم های حفاظتی.

چسبندگی

استعمار
اپیتلیوم نای
بوردتلا
سیاه سرفه
(سلول های بدون
مژه ها رایگان هستند
از باکتری)

عوامل چسبندگی در باکتری های گرم مثبت

پروتئین های سلولی
اسیدهای تیکوئیک
دیوارها
لیپو تیکوئیک
اسیدها
پپتیدوگلیکان
CPM
اسیدهای تیکوئیک و لیپوتیکوئیک،
پروتئین های بیرونی دیواره سلولی
عوامل چسبندگی
گرم مثبت
باکتری ها

شکل 2-9. ساختار اسیدهای تیکوئیک (A) ریبیتول تیکوئیک اسید با قطعات تکرار شونده با پیوندهای 1،5 فسفودی استری D-ریبیتول و D-آلانیل استر در موقعیت 2 و رادیکال های گلیکوزیل (R) در موقعیت 4.
گروه های گلیکوزیل می توانند N-acetylglucosaminyl (یا) مانند S aureus یا -glucosyl مانند B subtilis W23 باشند. (ب)
گلیسرول اسید تیکوئیک با پیوندهای 1،3 فسفودی استر بین زیر واحدهای گلیسرول تکراری
(1،2-پیوند در برخی گونه ها

چسبندگی

در باکتری های گرم مثبت،
اسیدهای تیکوئیک و لیپوتیکوئیک.
پروتئین های اتصال دهنده فیبرونکتین
(استافیلوکوک، استرپتوکوک).
پروتئین M در استرپتوکوک های گروه A.

استرپتوکوک پیوژنز فیبرهای سطح سلولی

پروتئین M و فیمبریه استرپتوکوک های گروه A - چسبندگی و محافظت در برابر فاگوسیتوز

پروتئین M و فیمبریای استرپتوکوک های گروه A
از فاگوسیتوز
- چسبندگی و حفاظت

اروپاتوژن
اشریشیا
بیان
دو
نوع
پرز:
پی پرز
و
نوع اول پرز، بند
با گیرنده های مختلف
چسبندگی به عنوان یک سیگنال عمل می کند
راه اندازی
آبشار
دشوار
واکنش در هر دو باکتری و
درشت ارگانیسم با صحافی
R-piley
تشدید می کند
جذب آهن
پرزها
نوع I
ارتباط
با
توسط گیرنده آزاد می شود
سرامیدها
- فعال کننده ها
سرین/ترئونین کینازها،
تحریک سنتز یک عدد
سیتوکین ها (IL 1، IL 6، IL 8).

تهاجم-گسترش



سلول های او

تهاجم

در
تهاجم گیرنده یوکاریوتی
سلول ها مولکول های غشایی آنها هستند،
که وظیفه اصلی آن بین سلولی است
فعل و انفعالات.
تهاجمی
انتروباکتری ها
v
کیفیت
گیرنده ها
استفاده کنید
اینتگرین ها
سلول های یوکاریوتی
لیستریا به عنوان گیرنده استفاده می شود
کادرین این مولکول های سلول های اپیتلیال
نقش مهمی در حفظ ساختار دارند
پارچه ها،
فراهم آوردن
فیزیکی
مخاطب
سلول های یوکاریوتی

تهاجم

چسبندگی سیگنالی برای سنتز پروتئین است
(IpaB، IpaC و IpaD) انجام می دهند
عملکرد مهاجمان حمل و نقل آنها
داخل
یوکاریوتی
سلول ها
توسط یک سیستم خاص انجام می شود
ترشح مربوط به نوع III
این پروتئین ها باعث می شوند
پلیمریزاسیون شدید اکتین
در داخل سلول M، منجر به
تشکیل
شبه پودیا،
پوشش
باکتریایی
سلول ها و واکوئل ها
باکتری
"نیروها"
اپیتلیوم خودش را می گیرد
قفس

یرسینیا
spp.، Salmonella spp. و
شیگلا
spp
انجام دادن
تهاجم
روده ای
اپیتلیوم،
دروازه های اصلی هستند
سلول های M.
یکی از وظایف اصلی سلول های M
هست یک
حمل و نقل
درشت مولکول ها و بزرگتر
ذرات از مجرای روده
نواحی زیر مخاطی

تهاجم

شیگلا
به زیر مخاط مهاجرت می کند
لایه،
v
منطقه
لنفوئید
فولیکول ها
جایی که
در معرض
فاگوسیتوز
تک هسته ای
فاگوسیت ها
شیگلا
علت
آپوپتوز
فاگوسیت ها،
از نو
در زیر مخاط منتشر می شود
و می تواند دست نخورده نفوذ کند
انتروسیت ها از طریق قاعده جانبی خود
غشاها

مکانیسم تهاجم باکتری در برخی از گرم منفی ها

(د) میکروگراف الکترونی روبشی E enteropathogenic.
coli به رشد سلولی مانند ساپورت متصل شده است
سطح سلول های HeLa (E) محیط زیست شیگلا فلکسنر
رشد سیتوپلاسمی سلول ها (مانند امواج) در طول
تهاجم باکتری به سلول های اپیتلیال HeLa

با
تشکیل بیوفیلم
شروع می شود
توسعه هر گونه عفونت
بیوفیلم لایه نازکی از میکروارگانیسم ها است
پلیمرهایی که ترشح می کنند، که
پایبند شد
به
ارگانیک. آلی
یا
سطح غیر آلی
میکروارگانیسم های موجود در
بیوفیلم ها به دو صورت وجود دارند:
ثابت روی سطح، و پلانکتون،
شناور آزاد، بستر بودن
گسترش عفونت از ابتدایی آن
منبع
ترکیب پوسته و ماتریس سطحی
بیوفیلم ها شامل پروتئین ها، پلی ساکاریدها،
لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک (DNA و RNA)

بیوفیلم ها

این
فنوتیپ اصلی تقریباً همه باکتری ها در
زیستگاه های طبیعی، مانند خارج
محیط زیست، و در بدن انسان در آسیب شناسی.
بیوفیلم ها در برابر عوامل محافظت می کنند
محیط و ممکن است شامل میکروارگانیسم ها باشد
پادشاهی های مختلف (به عنوان مثال، باکتری ها و قارچ ها).
در میان پاتوژن هایی که بیولن ها را تشکیل می دهند،
بیشترین اهمیت بالینی را دارند.
P. aeruginosa، S. aureus، K. pneumoniae،
کواگولاسه منفی
استافیلوکوک (CNS)، انتروکوک
spp.، Candida spp.

بیوفیلم ها

وجود داشتن
باکتری ها به شکل بیوفیلم
دفاع خود را در برابر فاگوسیتوز تقویت می کند،
اشعه ماوراء بنفش، ویروس ها و
کم آبی بدن، و همچنین از آنتی بیوتیک ها
(برای حفظ غلظت آنتی بیوتیک ها در
100-1000 برابر بیشتر از قریب به اتفاق
سلول های پلانکتون) و عوامل ایمنی
حفاظت از ماکرو ارگانیسم ها درمانی
اثرات روی بیوفیلم ها می تواند باشد
با هدف مکانیسم های اولیه
چسبندگی باکتری ها به سطح

چسبندگی میکروارگانیسم ها به دستگاه های قابل کاشت

نه نه
یکی برای ایجاد استفاده می شود
مواد دستگاه کاشتنی نیستند
هست یک
زیستی
بی اثر
میکروارگانیسم ها
در تماس باشید
با
آنها
سطوح
v
نتیجه
غیر اختصاصی
چسبندگی،
در حال وقوع هستند
رسوب پروتئین های درشت ارگانیسم، اغلب
فیبرین کل، و تشکیل فیلم، در
که حاوی مولکول است
گیرنده های چسبنده هستند
میکروارگانیسم ها، هیچ عاملی وجود ندارد
ضد چسبندگی

تشکیل بیوفیلم

تشکیل بیوفیلم
پیوست
استعمار
پرورش
سطح
- استعمار (اشیاء محیطی، دریچه ها).
-قلبها، مینای دندانو موارد دیگر، کاتترها، ....)
- مقاومت در برابر فاگوسیتوز
- مقاومت آنتی بیوتیکی

عوامل تهاجم

تهاجم - نفوذ پاتوژن از طریق
موانع مخاطی و بافت همبند
پرخاشگری سرکوب امر طبیعی است
مقاومت و ایمنی تطبیقی
با هم عمل می کنند.
بسیاری از آنها تهاجمی و تهاجمی هستند
ساختارهای سطحی یک سلول باکتریایی
(تاژک، پروتئین های سطحی، لیپوپلی ساکارید
دیواره سلولی باکتری های گرم) و همچنین آنزیم ها
توسط باکتری ها ترشح می شود

عوامل تهاجم

تهاجم-گسترش
میکروارگانیسم ها در بین سلولی
فضاهای بافت بدن
میزبان و نفوذ آنها
سلول های او
عوامل توزیع
-ردیف
آنزیم ها
تولید شده
باکتریایی
سلول ها.
بیشتر آنها هیدرولاز هستند.

عوامل تهاجم

هیالورونیداز
–
پلیمریزه می کند
اسید هیالورونیک، پلیمر بالا
ترکیبی متشکل از باقی مانده های N استیل گلوکوزامین و D - گلوکورونیک
اسیدها
پیوند گلیکوزیدی شکسته شده است.
اسید هیالورونیک - جزء اصلی
بافت همبند، موجود است در
سلولی
غشاها
بین سلولی
ماده، ویسکوزیته کاهش می یابد.
تولید شده توسط استافیلوکوک، استرپتوکوک،
کلستریدیا، ویبریوکلرا.

عوامل تهاجم

نورآمینیداز - پیوندهای گلیکوزیدی را هیدرولیز می کند
گلیکوپروتئین ها، گانگلیوزیدها، از آنها جدا می شوند
بقایای سیالیک (اسیدهای نورآمینیک)،
که از باقی مانده های D-mannosamine و
اسید پیروویک
اسید سیالیک بخشی از موسین است،
ترشحات مخاطی به آنها ویسکوزیته می دهد،
مانع از پیشرفت میکروارگانیسم می شود
اپیتلیوسیت ها
روی سطح هستند
بافت ها، لکوسیت ها.
نورآمینیداز - سد موسین را از بین می برد.
کاهش فعالیت فاگوسیتوز
ورزش کن
استافیلوکوک،
استرپتوکوک،
وبا ویبریوس، کلستریدیا.

عوامل تهاجم و تهاجم

لسیتیناز
- لسیتین را هیدرولیز می کند
(فسفوگلیسرید
فسفاتیدیل کولین)
پایه ای
جزء
غشاها
پستانداران،
تخریب می کند
لیپیدها
غشای سلولی
تولید شده توسط استافیلوکوک، کلستریدیا،
باسیل، لیستریا

فعالیت لسیتیناز

آنزیم های پروتئولیتیک

پایه ای
هدف آنزیم های پروتئولیتیک،
تشکیل شده توسط باکتری سیگنال و
مولکول های موثر دفاع ایمنی
کواگولاز هیدرولیز پپتید را کاتالیز می کند
اتصالات
فیبرینولیزین یک هیدرولاز است
این آنزیم قادر است فیبرین را حل کند،
به تعمیم عفونت کمک می کند.
پروتئازها - الاستاز (الاستین بافت ریه)
ژلاتیناز
کلاژنازها – کلاژن تاندون (حاوی
گلیسین).

پروتئازهای IgA - هیدرولیز ترشحی
ایمونوگلوبولین ها
نایسریا مننژیتیدیس
سرین پروتئاز
هموفیلوس spp. سرین پروتئاز
استرپتوکوک spp.
پروتئاز روی

آنزیم ها

DNAase
هیدرولیز مولکول های DNA
فسفودی استر تجزیه DNA و RNA را پیوند می دهد
مولکول ها
بر روی
الیگونوکلئوتیدها
و
مونوکلئوتیدها
ویسکوزیته محیط کاهش می یابد، کمک می کند
تولید مثل
میکروارگانیسم ها
استافیلوکوک، استرپتوکوک.
پلاسموکوآگولاز - انتقال محلول
فیبرینوژن به فیبرین، باعث لخته شدن می شود
پلاسمای خون. تولید شده به صورت غیر فعال
وضعیت.
تولید شده توسط استافیلوکوکوس اورئوس

آزمایش DNA

آزمایش کواگولاز پلاسما

آنزیم ها

اوره آز
تجزیه اوره، آمونیاک باعث می شود
قلیایی شدن محیط، اثر سمی مستقیم.
برای سیستم عصبی مرکزی سمی است.
سرکوب می کند
سلولی
نفس
در جریان
مقوی
آمیناسیون
کتوگلوتاریک اسید در میتوکندری
اسید گلوتامیک، که منجر به حذف کتوگلوتاریک اسید از چرخه اسید تری کربوکسیلیک می شود.
اسیدها، سرکوب
سلولی
نفس کشیدن.
بروسلا و هلیکوباکتر تولید می شوند.

عوامل ضد فاگوسیتیک

مراحل فاگوسیتوز

عوامل ضد فاگوسیتیک

دارند
محلی سازی سطح
کپسول، ساختارهای کپسول مانند
حیاتی نیستند
سلول باکتریایی
ساختار ماکرومولکولی دارند
آب دوست

عوامل ضد فاگوسیتیک

حفاظت
از فاگوسیتوز می تواند رخ دهد
مراحل مختلف فرآیند:
در مرحله شناخت - جذب
کپسول، پلی ساکارید کپسول مانند
پروتئین ام
استرپتوکوک،
آنتی ژن K
باکتری های گرم منفی
استافیلوکوکوس اورئوس دارای یک پروتئین A و یک آنزیم است
پلاسماکوآگولاز، که تحت عمل آن در اطراف
سلول ها
شکل گرفت
فیبرینی
مورد،
انسدادی
به رسمیت شناختن
باکتری ها
فاگوسیت ها

شماره (شکل) 11. رنگ آمیزی منفی استرپتوکوک پیوژنز توسط میکروسکوپ الکترونی (28000X). هاله
در اطراف زنجیره سلول ها - یک کپسول اسید هیالورونیک، که باکتری ها را از بیرون احاطه می کند. ممکن است نیز باشد
یک سپتوم بین یک جفت تقسیم سلولی دیده شد.

کلنی های باسیلوس آنتراسیس رشد کلونی های باکتریایی موکوئیدی یا موکوئیدی - معمولاً نشان دهنده تولید است
کپسول ها در مورد B. anthracis، کپسول از پلی دی گلوتامین تشکیل شده است. کپسول یک عامل تعیین کننده اساسی بیماری زایی است
باکتری ها در مراحل اولیهکپسول کلونیزاسیون و عفونت از باکتری ها در برابر فعالیت ضد باکتریایی محافظت می کند
سیستم ایمنی و فاگوسیتیک

باکتریایی
کپسول،
متضاد
چینی ها
جوهر،
در نظر گرفته شده است
میکروسکوپ نوری
این
درست است، واقعی
کپسول،
لایه ایزوله
پلی ساکاریدها،
دور و بر
سلول ها.
گاهی
باکتریایی
سلول ها
احاطه شده
آشفته تر
پلی ساکارید
ماتریس
به نام اسلایم
یا بیوفیلم

عوامل ضد فاگوسیتیک

روش کپسول – Burri-Gins

میکروارگانیسم
ماهیت کپسول
زیر واحدهای پلیمری کپسولی
استوباکتر زایلینوم
سلولز
گلوکز
ازتوباکتر وینلاندی
پلیورونید
گلوکورونیک و مانورونیک
اسیدها
bac آنتراسیس
پلی پپتید
D-گلوتامیک اسید
bac لیکنیفورمیس
گونه ها را از خانواده جدا کنید
انتروباکتریاسه
بسیاری از انواع مجتمع
پلی ساکاریدها، کولانیک
اسید
پلی ساکارید پیچیده
گالاکتوز، گلوکز،
گلوکورونیک اسید، پی وی سی،
فوکوز
و غیره.
گالاکتوز
galacturonic
مزانترویدهای لوکونوستوک
گلوکان (دکستران)
اسید، فوکوز
گلوکز
سودوموناس آئروژنوزا
پلیورونید یا دیگران
پلی ساکاریدها
اسید هیالورونیک
کلبسیلا پنومونیه
استرپتوکوک همولیتیکوس
استرپتوکوک پیوژنز
استرپتوکوک پنومونیه
بسیاری از انواع پلیمرهای پیچیده،
به عنوان مثال: نوع I
نوع II
استرپتوکوکوس سالیواریوس
فروکتان (لوان)
N. مننژیتیدیس
پلی ساکارید
H. influenzae
پلی ساکارید
گلوکورونیک. مانورونیک
اسید
N-استیل گلوکزامین،
گلوکورونیک اسید
3-دئوکسی گالاکتوز،
اسید گالاکترونیک،
گلوکز، اسید گلوکورونیک
فروکتوز
پلیمر N-استیل مانوزامین
فسفات (گروه A)؛ پلیمر
اسید سیالیک (گروه B و
با)
پلی ریبوز فسفات

عوامل ضد فاگوسیتیک

بقا
سلول های میکروبی پس از جذب
فاگوسیت
جلوگیری از ادغام فاگوزوم با لیزوزوم
فاکتور بند ناف مایکوباکتریوم
سرکوب فرآیندهای اسیدی شدن در فاگولیزوزوم
منجر به اختلال در عملکرد لیزوزومی می شود
آنزیم ها، ژن ها در جزیره قرار دارند
بیماری زایی (SpI2)، تنها پس از آن بیان می شود
ورود میکروارگانیسم ها به فاگوسیت ها
تخریب غشای فاگوزوم قبل از همجوشی با
لیزوزوم - لیستریا، ریکتزیا. در شکل گیری
منافذ
v
غشاء
فاگوزوم ها
شرکت کردن
لیستریولیزین و فسفولیپازها

فاگوسیتوز ناقص

تهاجم به سلول های غیر فاگوسیتیک

فعال
تهاجم به سلول های غیر مرتبط با
فاگوسیت ها، به ویژه اپیتلیال:
میکروارگانیسم های درون این سلول ها
در معرض هرگونه نامطلوب
تاثیر می گذارد.
شرح داده شده
استراتژی
سالمونلا و شیگلا استفاده می شود.
استافیلوکوک، استرپتوکوک پیوژنیک و
مایکوباکتری ها، به فاگوسیت ها نفوذ می کنند،
استفاده كردن
گیرنده ها
به
متمم.
فاگوسیتوز،
واسطه شد
اینها
گیرنده ها، منجر به تلفظ نمی شود
فعال سازی سیستم های باکتری کش فاگوسیت ها.

فرار از پاسخ ایمنی

تغییرپذیری
خواص آنتی ژنی
تقلید آنتی ژنی
تشکیل L شکل
آنتی ژن غربالگری
تعیین کننده با کپسول

استرپتوکوکوس sp.

سودوموناس

سودوموناس آئروژینوزا

سموم باکتریایی

مستقیم ارائه دهید
عمل پاتولوژیک
اگزوتوکسین ها (سموم پروتئینی) -
برجسته شدن عمدتا در
محیط.
اندوتوکسین ها - مرتبط با ساختار
سلول باکتریایی

سموم باکتریایی

خواص مشخصه پروتئین
سموم
سمیت
اختصاصی
حرارت پذیری
ایمونوژن - توکسوئیدها را تشکیل می دهند

سموم باکتریایی

ساده - زنجیره پلی پپتیدی
پیچیده - چندین پلی پپتید مرتبط
زنجیر متصل به یکدیگر
سموم ساده در افراد غیر فعال تولید می شوند
فرم (پروتوکسین) - توسط پروتئازها فعال می شود.
معنای بیولوژیکی فعال سازی آموزش است
سیستم دو منظوره زیر واحد A و B.
B-حمل و نقل و عملکرد گیرنده
الف- دارای خواص آنزیمی،
اثر خاصی دارد

طبقه بندی بر اساس مکانیسم عمل

مهار سنتز پروتئین - سیتوتوکسین ها
خسارت
سلولی
غشاها -
سموم غشایی
نقض
انتقال
سیگنال ها
–
مسدود کننده های عملکردی
سموم
پروتئازها عملکردی
مسدود کننده ها
سموم سوپر آنتی ژن - ایمونوتوکسین ها

مکانیسم اثر سموم اختلال در سنتز پروتئین

سم دیفتری ساده است. دارد
ریبوسیل ترانسفراز
فعالیت،
ADF-ribose را حمل می کند
بر روی عامل افزایش طول هدف، ترانسفراز-2،
طولانی شدن زنجیره های پلی پپتیدی را مختل می کند

سمومی که در سنتز پروتئین اختلال ایجاد می کنند

سم شیگا
- زیرواحد A که دارد
فعالیت آنزیمی،
به عنوان N-گلیکوزیداز، جدا کردن یک واحد
باقی مانده آدنین از ریبوزوم 28S
RNA
باعث آسیب آنزیمی می شود
RNA ریبوزومی 28s سلولهای اپیتلیال
ضخیم
روده ها،
نقض شده است
عملکرد
ریبوزوم،
عوامل
طویل شدن
نه
ممکن است
مخاطب
با
ریبوزوم ها سنتز پروتئین را مختل می کنند
سلول می میرد

سموم منافذ ساز

باکتریایی
سمومی که عمل می کنند
از طریق
درج می کند
v
پلاسماتیک
غشای میزبان و تشکیل در آن
منافذ گذرنده سلول را به سمت
لیز

سمومی که به غشای سلولی آسیب می رسانند.

همولیزین های منافذ ساز و
لوکوسیدین
می تواند به مونوسیت ها، پلاکت ها آسیب برساند.
سم آلفا استافیلوکوک
نقض یکپارچگی غشاها
سلول ها با استفاده از آنزیم
هیدرولیز فسفولیپیدها -
فسفولیپاز C. perfringens
سمومی که به سلول ها آسیب می رسانند
غشاها

انواع همولیز در آگار خون

استرپتوکوک های بتا همولیتیک گروه A (استرپتوکوک پیوژنز)

مسدود کننده های عملکردی (فعال کننده های مسیرهای متابولیک پیام رسان های دوم).

نقض عملکرد آدانیلات سیکلاز -
وبا
سم یک سم پیچیده است
زیر واحدهای A و 5 زیر واحد B به شکل حلقه
A1
دارد
گلیکوهیدرولاز
و
فعالیت ریبوزیل ترانسفراز
ADF-ribose به GTP منتقل می شود
فعال شد
آدنیلات سیکلاز،
منجر می شود
به
تجمع بیش از حد cAMP
انتقال الکترولیت ها مختل می شود
وجود بیش از حد در روده منجر به افزایش می شود
فشار اسمزی در روده، از سلول
آب ترشح می شود

سم وبا

نوروتوکسین های C.botulinum (سروتیپ های BoNT A vG) و پروتئازهای C.tetani

نوروتوکسین ها
سنتز شده است
v
فرم
پلی پپتیدهای غیر فعال با مولکولی
با وزن 150 کیلو دالتون هر مولکول فعال
نوروتوکسین از یک سنگین (100 کیلو دالتون) و یک سبک تشکیل شده است
زنجیر (50 کیلو دالتون) که توسط یک واحد متصل می شوند
پیوند بی سولفید زنجیره سنگین شامل دو
دامنه: سایت مسئول انتقال
سم در انتهای N و یک منطقه در انتهای C
تنظیم اتصال سم به سلول. ریه ها
زنجیر
حاوی
اتصال روی
توالی برای انجام پروتئاز
فعالیت سم وابسته به یون روی است.

اهداف سلولی - گروهی از پروتئین های لازم برای اتصال وزیکول های سیناپسی با غشای پلاسمایی پیش سیناپسی با

Tetanospasmin - سم کزاز، سم ساده
فعال سازی نیاز به پروتئولیتیک دارد
به زنجیره های سبک و سنگین تقسیم می شود
اهداف سلولی
- گروهی از پروتئین ها
لازم برای
اتصالات
سیناپسی
حباب با
پیش سیناپسی
پلاسماتیک
غشا با
متعاقب
رهایی
انتقال دهنده های عصبی

نوروتوکسین

کزاز
سم بر دو نوع تأثیر می گذارد
نورون ها به گیرنده ها متصل می شود
پیش سیناپسی
غشاها
موتور
نورون ها،
سپس با استفاده از معکوس
حمل و نقل وزیکولی به
طناب نخاعی، جایی که آن را به بازدارنده و
نورون های میانی
برش وزیکول مرتبط
پروتئین غشایی و سیناپتوبروین
این نورون ها منجر به اختلال می شود
رهایی
گلیسین
و
گاما آمینوبوتیریک اسید، که قادر به
توقف انقباض عضلانی

سموم پروتئولیتیک نوروتوکسین ها

دارد
پروتئاز
فعالیت،
تخریب می کند
پروتئین
سیناپتوبروین،
سیستم ترمز را مسدود می کند - تشنج
سم بوتولینوم
–
معتبر
چگونه
اندوپروتئاز، پروتئین های هدف را از بین می برد،
نقض می کند
ترشح
استیل کولین،
محاصره نورون های حرکتی، فلج شل.

سموم-سوپرآنتی ژن ها، فعال کننده های پاسخ ایمنی

تحریک کننده سیستم ایمنی
پتانسیل سموم است
نتیجه توانایی آنها برای پیوندهای مختلف است
نواحی پروتئین های کمپلکس اصلی
سازگاری بافتی نوع II بیان شده در
سطوح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن؛ و عناصر Vbeta بر روی گیرنده سلول T.
پیوند TSST-1 به Vbeta2 منجر به عظیم می شود
تکثیر بیش از 20 درصد از سلول های T محیطی.
پیامد گسترش سلول T است
آزادسازی گسترده سیتوکین ها
سیتوکین ها باعث افت فشار خون بالا می شوند
تب و بثورات اریتماتوز منتشر

سموم-سوپرآنتی ژن

اندوتوکسین

دشوار
لیپوپلی ساکارید
مجتمع،
موجود است
v
سلولی
دیوار
باکتری های گرم منفی و
در محیط منتشر می شود
در
لیز
باکتری ها
LPS
شامل می شود
3
جزء پیوند کووالانسی:

اندوتوکسین ها

لیپید A
مرکزی
الیگوساکارید
آنتی ژن O

اندوتوکسین ها

اندوتوکسین ها
در اختیار ندارند
اختصاصی
حرارت پایدار، کمتر
سمی، ضعیف
ایمنی زایی

برای بروز یک بیماری عفونی، داشتن پاتوژنی ضروری است که به طور کلی بیماری زایی و به طور خاص بیماریزایی داشته باشد. آیا این مفاهیم یکی هستند؟ بیماری زایی یک میکروب یک ویژگی ژنتیکی گونه است که پتانسیل آن برای ایجاد یک فرآیند عفونی در شرایط مساعد است. بر این اساس، تمام میکروارگانیسم های موجود به بیماری زا، مشروط بیماری زا و ساپروفیت تقسیم می شوند. در واقع، همه عوامل بیماری زا بیماری زا هستند، اما همه آنها قادر به ایجاد یک بیماری عفونی برای این اتفاق نیستند، یک میکروارگانیسم، اگرچه متعلق به گونه های بیماری زا، باید خطرناک باشد. بنابراین، نمی توان علامت مساوی بین بیماری زایی و بیماری زایی قرار داد.

یک میکروارگانیسم در صورتی خطرناک تلقی می شود که وقتی وارد بدن حیوان شود، حتی در دوزهای بسیار کم، منجر به ایجاد یک فرآیند عفونی شود. هیچ کس در بیماری زایی باسیل سیاه زخم شک ندارد، در عین حال، در میان کشت های این میکروب، گهگاهی، اما سویه های غیر بیماری زا وجود دارند که قادر به ایجاد بیماری در گوسفند و حتی خرگوش نیستند. باکتری erysipelas خوک متعلق به یک گونه بیماری زا است، اما بسیاری از انواع این میکروب از بدن خوک‌ها، بوقلمون‌ها و ماهی‌های کاملاً سالم جدا شده‌اند.

ویژگی های بیماری زایی و بیماری زایی

بیماری زایی - خاصیت گونه ای یک پاتوژن که توانایی آن را برای تکثیر و ایجاد تغییرات پاتولوژیک خاصی در بدن بدون سازگاری اضافی مشخص می کند. در ویروس شناسی، مفهوم بیماریزایی به نوع ویروس اشاره دارد و به این معنی است که این خاصیت در تمامی سویه ها (ایزوله ها) از این نوع وجود دارد. مفهوم بیماری زایی با این واقعیت منافات ندارد که سویه های بسیار ضعیف شده عملا بسیاری از ویژگی های متمایز نوع خود را از دست داده اند، به عنوان مثال، از توانایی تأثیر پاتولوژیک بر ارگانیسم میزبان محروم شده اند. بیماری زایی معمولا فقط با علائم کیفی توصیف می شود.

VIRULENCE درجه بیماری زایی یک میکروارگانیسم خاص است. قابل اندازه گیری است. دوزهای کشنده و عفونی معمولاً به عنوان واحد اندازه گیری حدت در نظر گرفته می شوند. کمترین دوز کشنده- DLM (Dosis letalis minima) کوچکترین مقدار میکروب های زنده یا سموم آنها است که باعث مرگ اکثر حیوانات یک گونه خاص در آزمایش در یک دوره زمانی معین می شود. اما از آنجایی که حساسیت فردی حیوانات به یک میکروب بیماریزا (سم) متفاوت است، یک دوز کشنده بدون قید و شرط - DCL (Dosis certa letalis) معرفی شد که باعث مرگ 100٪ حیوانات آلوده می شود. دقیق ترین دوز متوسط ​​کشنده است - LD 50، یعنی کوچکترین دوز میکروب ها (سموم) که نیمی از حیوانات در آزمایش را می کشد. برای ایجاد دوز کشنده، باید روش تجویز پاتوژن و همچنین وزن و سن حیوانات آزمایشی را در نظر گرفت، به عنوان مثال، موش سفید - 16-18 گرم، خوکچه هندی - 350 گرم، خرگوش - 2 کیلوگرم به همین ترتیب، دوز عفونی (ID)، یعنی مقدار میکروب ها یا سموم آنها که باعث بیماری عفونی مربوطه می شود، تعیین می شود.

میکروارگانیسم های بسیار خطرناک می توانند در کمترین دوز باعث بیماری در حیوانات یا انسان شوند. به عنوان مثال، مشخص است که 2-3 مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، هنگامی که به نای تزریق می شود، باعث بروز سل کشنده در خوکچه هندی می شود. سویه های خطرناک باسیل سیاه زخم به مقدار 1-2 سلول می توانند باعث مرگ خوکچه هندی، موش سفید و حتی یک حیوان بزرگ شوند.

در یک میکروارگانیسم، حدت می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. این به تعدادی از عوامل بیولوژیکی، فیزیکی و شیمیایی مؤثر بر میکروارگانیسم بستگی دارد. حدت یک میکروارگانیسم را می توان با روش های مصنوعی افزایش یا کاهش داد.

کشت طولانی مدت کشت های خارج از بدن بر روی محیط های غذایی معمولی، کشت کشت ها در حداکثر دما (آزمایش های L. Pasteur و LS Bankovsky)، افزودن مواد ضد عفونی کننده به فرهنگ ها (اسید دی کرومیک پتاسیم، اسید کربولیک، قلیایی، سابلیمیت، صفرا). و غیره) قدرت بیماریزایی میکروارگانیسم ها را ضعیف می کند.

عبور (هدایت متوالی) عامل ایجاد کننده هر بیماری عفونی از طریق نوع خاصی از حیوان از یک حیوان آلوده به سالم، به عنوان مثال، عامل بیماری اریسیپلای خوکی از بدن خرگوش، قدرت بیماری را برای خوک ها ضعیف می کند، اما آن را برای خود خرگوش ها افزایش می دهد. عمل یک باکتریوفاژ (عامل بیولوژیکی) می تواند منجر به تضعیف حدت میکروارگانیسم ها شود.

افزایش حدت تحت اثر آنزیم های پروتئولیتیک را می توان در کلر مشاهده کرد. پرفرینگن ها با ارتباط طبیعی با عوامل پوسیدگی (مانند سارکین ها) یا قرار گرفتن در معرض مصنوعی با آنزیم های مشتق شده از حیوانات (مانند تریپسین).

این اثر با توانایی پروتئازها برای فعال کردن پروتوکسین ها، به عنوان مثال، پیش سازهای سم اپسیلون نوع B و D و توکسین یوتا نوع E Cl مرتبط است. perfringens.

حدت میکروارگانیسم ها با سم زایی و تهاجمی همراه است.

سم زایی (یونانی toxicum - سم و جنس لاتین - منشاء) - توانایی یک میکروب برای تشکیل سمومی که با تغییر عملکردهای متابولیکی آن، روی ماکرو ارگانیسم تأثیر منفی می گذارد.

تهاجمی (lat. invasio - تهاجم، حمله) - توانایی یک میکروب برای غلبه بر موانع محافظتی بدن، نفوذ به اندام ها، بافت ها و حفره ها، تکثیر در آنها و سرکوب عوامل محافظ درشت ارگانیسم. خواص تهاجمی باکتری های بیماری زا توسط آنزیم های میکروبی (هیالورونیداز)، کپسول ها و سایر اجزای شیمیایی میکروب ها ارائه می شود.

عوامل اصلی حدت میکروبی تحت عوامل حدت، مکانیسم‌های سازگاری پاتوژن‌های بیماری‌های عفونی را با شرایط در حال تغییر ماکرو ارگانیسم، که در قالب مولکول‌های ساختاری یا عملکردی تخصصی سنتز می‌شوند، درک می‌کنند که با کمک آنها در اجرای فرآیند عفونی شرکت می‌کنند. با توجه به اهمیت عملکردی آنها، آنها به چهار گروه تقسیم می شوند: 1) آنزیم های میکروبی که ساختارهایی را که مانع از نفوذ و گسترش پاتوژن در ماکرو ارگانیسم می شوند، پلیمریزه می کنند. 2) ساختارهای سطحی باکتری ها که به تثبیت آنها در ماکرو ارگانیسم کمک می کند. 3) ساختارهای سطحی باکتری ها با عمل ضد فاگوسیتیک. 4) عوامل بیماری زایی با عملکرد سمی.

گروه اول شامل:

هیالوروپیداز عمل این آنزیم عمدتاً به افزایش نفوذپذیری بافت ها کاهش می یابد. پوست، بافت زیر جلدی و بافت بین عضلانی حاوی موکوپلی ساکاریدها و اسید هیالورونیک هستند که نفوذ مواد خارجی را حتی در حالت مایع از طریق این بافت ها کند می کنند. هیالورونیداز قادر به تجزیه موکوپلی ساکاریدها و اسید هیالورونیک است که در نتیجه نفوذپذیری بافت ها افزایش می یابد و میکروارگانیسم آزادانه به بافت های عمیق و اندام های بدن حیوان حرکت می کند. این آنزیم توسط بروسلا، استرپتوکوک های همولیتیک، کلستریدیا و سایر میکروارگانیسم ها سنتز می شود.

فیبرینولیز برخی از سویه های استرپتوکوک همولیتیک، استافیلوکوک، یرسینیا فیبرینولیزین را سنتز می کنند که لخته های خون متراکم (فیبرین) را رقیق می کند. هیالورونیداز و فیبرینولیزین توانایی میکروب های بیماری زا را در تعمیم فرآیند و از بین بردن موانع شیمیایی و مکانیکی برای نفوذ میکروب ها به اعماق بافت ها افزایش می دهند.

نورامیپیداز از کربوهیدرات های مختلف، اسیدهای سیالیک نهایی مرتبط با آنها را توسط یک پیوند گلیکوزیدی جدا می کند، که ساختارهای سطحی مربوطه سلول های اپیتلیال و سایر سلول های بدن را پلیمریزه می کند، ترشح بینی و لایه مخاطی روده را مایع می کند. این توسط پاسترل، یرسینیا، مقداری کلستریدیا، استرپتو، دیپلوکوک، ویبریوس و غیره سنتز می شود.

DNaseها (دئوکسی ریبونوکلئاز) پلیمریزه می شوند اسید نوکلئیک، معمولاً با تخریب لکوسیت ها در کانون التهابی در محل ورود میکروب ها ظاهر می شود. این آنزیم توسط استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، کلستریدیا و برخی میکروب های دیگر تولید می شود.

Collagechase پپتیدهای حاوی پرولین را که بخشی از کلاژن، ژلاتین و سایر ترکیبات هستند، هیدرولیز می کند. در نتیجه شکافتن ساختارهای کلاژن، ذوب شدن در امتداد بافت ماهیچه ای رخ می دهد. ادم بدخیم کلستریدیوم باعث تولید آنزیم به خصوص کلستریدیوم هیستولیتیکوم می شود.

کواگولاز پلاسمای خون سیتراته یا اگزالاته انسان و حیوان به سرعت توسط سویه های بدخیم استافیلوکوکوس اورئوس منعقد می شود و برخی از سویه های اشریشیا کلی و باسیل یونجه نیز همین ویژگی را دارند. لخته شدن خون سیترات یا اگزالات به دلیل تولید آنزیم کواگولاز توسط میکروارگانیسم های ذکر شده رخ می دهد.

گروه دوم شامل میکروارگانیسم های بیماری زا است که در آنها پرزها، تاژک ها، پیلی ها، اسیدهای ریبیتو تیکوئیک و لیپوتیکوئیک، لیپوپروتئین ها و لیپوپلی ساکاریدها یافت می شود که به تثبیت آنها در ماکرو ارگانیسم کمک می کند. این پدیده چسبندگی نامیده می شود، یعنی توانایی یک میکروب برای جذب (چسبیدن) روی سلول های حساس. چسبندگی در اشریشیا (سویه‌های K-88، K-99)، که آنتی‌ژن‌های پروتئینی مربوطه را تولید می‌کنند که به باکتری‌ها اجازه می‌دهد به غشای مخاطی روده کوچک بچسبند، در مقادیر زیاد در اینجا تجمع می‌کنند، سموم تولید می‌کنند و در نتیجه بر روی ارگانیسم تأثیر می‌گذارند، به خوبی بیان می‌شود. .

گروه سوم شامل باکتری های حاوی ساختارهای سطحی با فعالیت ضد فاگوسیتیک است. اینها عبارتند از پروتئین A استافیلوکوکوس اورئوس، پروتئین M استرپتوکوک پیوژنیک، آنتی ژن سالمونلا وی، لیپیدهای فاکتور طناب مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و غیره. مکانیسم اثر ضد فاگوسیتیک این میکروب ها نه با سم زایی، بلکه توسط توانایی مسدود کردن آنتی‌بادی‌ها (اپسونین‌ها) یا فراکسیون‌های مکمل (مثلاً C3) که فاگوسیتوز را افزایش می‌دهند.

باسیل سیاه زخم، پنوموکوک می تواند یک کپسول برجسته را سنتز کند، که به وضوح در اسمیر-نقوش تهیه شده از مواد پاتولوژیک تازه یا از کشت های رشد یافته روی محیط های سرمی قابل مشاهده است. ثابت شده است که ماده کپسولی - یک پلی ساکارید در پنوموکوک ها، یک پلی پپتید اسید d-گلوتامیک در باسیل های سیاه زخم - یک مانع مکانیکی ساده برای آب میوه های بدن باکتری کش، مواد شیمیایی، دارویی، آنتی بیوتیک ها نیست. کپسول و ماده آن از باکتری ها در برابر هضم محافظت می کند. کپسول فاگوسیتوز باکتری ها را مهار می کند، مقاومت آنها را در برابر آنتی بادی ها تضمین می کند و خواص تهاجمی آنها را افزایش می دهد. به عنوان مثال، باسیل های سیاه زخم محصور شده تحت فاگوسیتوز قرار نمی گیرند، در حالی که انواع غیر کپسوله شده به راحتی فاگوسیتوز می شوند.

این فاکتور بیماری زایی میکروب سیاه زخم به قدری مهم است که به عنوان معیاری برای ارزیابی میزان حدت عامل بیماری زا مورد استفاده قرار می گیرد و در عمل پزشکی و دامپزشکی از واکسن های (STI و VGNKI) علیه این بیماری با موفقیت استفاده می شود. یک سوسپانسیون از هاگ های زنده سویه های غیر کپسولی باسیل سیاه زخم.

ساختارهای کپسولی غیر آنتی ژنی غیر سمی برخی از استرپتوکوک ها (به عنوان مثال، گروه A) ساخته شده از اسید هیالورونیک را می توان به همان گروه از عوامل بیماری زایی نسبت داد. به دلیل اشتراک آنها با ماده بین سلولی درشت ارگانیسم، احتمالاً توسط میزبان شناسایی نمی شوند و بدون فاگوسیتوز باقی می مانند.

گروه چهارم شامل سموم است. در بین سموم با منشاء میکروبی، اگزو و اندوتوکسین ها متمایز می شوند. اگزوتوکسین ها سموم بسیار فعالی هستند که توسط یک میکروارگانیسم در طول زندگی خود به عنوان محصولات متابولیکی در محیط منتشر می شوند (جانوران حیوانی، لوله آزمایش با کشت میکروب). اندوتوکسین ها در مقایسه با اگزوتوکسین ها مواد سمی کمتری هستند که در نتیجه تجزیه یک سلول میکروبی تشکیل می شوند. بنابراین، اندوتوکسین ها قطعات یا اجزای شیمیایی مجزای سلول های میکروبی هستند.

اگزوتوکسین ها عمدتا توسط میکروارگانیسم های گرم مثبت (عوامل ایجاد کننده بوتولیسم، کزاز، عفونت گاز و غیره) تشکیل می شوند و اندوتوکسین ها سلول های میکروب های گرم منفی (سالمونلا، E. coli، پروتئوس و غیره) را تشکیل می دهند.

عوامل بیماری زایی ناقل موادی هستند که توانایی میکروب ها را در ایجاد یک فرآیند عفونی تعیین می کنند. مطالعه عوامل بیماری زایی این امکان را فراهم می کند که بفهمیم یک میکروب بیماری زا چگونه با یک میکروارگانیسم غیر بیماری زا متفاوت است و چگونه یک میکروارگانیسم حساس با یک میکروارگانیسم غیر حساس متفاوت است. بر خلاف ساپروفیت ها، میکروب های بیماری زا برای غلبه بر موانع طبیعی ماکرو ارگانیسم و ​​وجود در آن، باید توانایی چسبیدن و استعمار، تهاجمی، یعنی توانایی غلبه بر موانع حفاظتی درشت ارگانیسم، نفوذ به درون بدن را داشته باشند. محیط ماکرو ارگانیسم فراتر دروازه ورودیعفونت و انتشار در بافت‌های آن، نفوذ به سلول‌های ماکرو ارگانیسم (نفوذ) و همچنین دارای تهاجمی، یعنی توانایی سرکوب واکنش‌پذیری غیراختصاصی و اختصاصی ارگانیسم به دلیل مهاجم‌هایی که با عوامل محافظتی ماکرو ارگانیسم تداخل دارند، از جمله مقاومت در برابر فاگوسیتوز. در حال حاضر اصطلاح «تهاجمی» که به معنی توانایی ماندگاری در ماکرو ارگانیسم و ​​تکثیر در آن است، برای انگل های خارج سلولی مانند استافیلوکوک، استرپتوکوک، سودوموناس و غیره نیز به کار می رود و همچنین میکروب های بیماری زا باید اثر سمی داشته باشند. روی ماکرو ارگانیسم میکروب‌های بیماری‌زا هر یک از این عملکردها را با کمک ساختارهای تخصصی متشکل از ماکرومولکول‌ها، که حامل‌های ماده بیماری‌زایی هستند، انجام می‌دهند که ویژگی فرآیند عفونی را تعیین می‌کنند. ویژگی مبتنی بر مکانیسم تشخیص بیولوژیکی بر اساس اصل مکمل است.

بیماری زایی و بیماری زایی میکروارگانیسم ها. واحدهای بیماریزا

صفت فنوتیپیمیکروارگانیسم بیماریزای آن است حدت، یعنی خاصیت سویه ای که تحت شرایط خاص خود را نشان می دهد (با تغییرپذیری میکروارگانیسم ها، تغییر در حساسیت یک ماکرو ارگانیسم و ​​غیره). حدت را می توان افزایش، کاهش، اندازه گیری کرد، به عنوان مثال. این معیاری برای بیماری زایی است.

شاخص های کمی بیماری زاییرا می توان در DLM (حداقل دوز کشنده)، DL50 (دوز که باعث مرگ 50٪ از حیوانات آزمایشی می شود) بیان کرد. در عین حال نوع حیوان، جنس، وزن بدن، روش آلودگی، زمان مرگ در نظر گرفته می شود.

وجود دارد سه واحد حدت(و در عین حال، قدرت سم باکتریایی):

LD50 (دوزی که باعث مرگ 50 درصد حیوانات می شود ),

DLM (حداقل دوز کشنده ) و

DCL (دوز کاملا کشنده - dosiscertaeletalis).

همه آنها بر اساس یک اصل محاسبه می شوند، که با تعریف 1 DLM برای سم دیفتری به خوبی نشان داده شده است: حداقل مقدار آن، که در صورت عفونت داخل صفاقی خوکچه هندی با وزن 250-300 گرم، باعث مرگ آن در روز چهارم می شود. روز در عمل، حدت بیماری همیشه بر روی گروهی از حیوانات آزمایشی اندازه گیری می شود و همانطور که از تعریف بالا مشخص است، چهار عامل در نظر گرفته می شود که میزان حدت به آنها بستگی دارد.

به عوامل بیماری زاییبه توانایی میکروارگانیسم ها برای اتصال به سلول ها اشاره دارد (چسبندگی)،روی سطح آنها قرار گیرد. (استعمار)،وارد سلول ها شود (تهاجم)و در مقابل عوامل دفاعی بدن مقاومت کنند (پرخاشگری).

چسبندگیمکانیسم شروع فرآیند عفونی است. چسبندگی به عنوان توانایی یک میکروارگانیسم برای جذب روی سلول های حساس با کلونیزاسیون بعدی درک می شود. ساختارهایی که مسئول اتصال یک میکروارگانیسم به سلول هستند، چسبان نامیده می شوند و روی سطح آن قرار دارند. آدهزین ها از نظر ساختار بسیار متنوع هستند و باعث ویژگی بالا می شوند - توانایی برخی از میکروارگانیسم ها برای اتصال به سلول های اپیتلیال دستگاه تنفسی، برخی دیگر - دستگاه روده یا دستگاه ادراری تناسلی و غیره. فرآیند چسبندگی می تواند تحت تأثیر مکانیسم های فیزیکوشیمیایی مرتبط با آب گریزی سلول های میکروبی، مجموع انرژی جاذبه و دافعه قرار گیرد. در باکتری های گرم منفی، چسبندگی به دلیل پیلی I و انواع عمومی. در باکتری های گرم مثبت، آدهزین ها پروتئین ها و اسیدهای تیکوئیک دیواره سلولی هستند. در سایر میکروارگانیسم ها، این عملکرد توسط ساختارهای مختلف سیستم سلولی انجام می شود: پروتئین های سطحی، لیپوپلی ساکاریدها و غیره.

تهاجم.تهاجمی به عنوان توانایی میکروب ها برای نفوذ از طریق غشاهای مخاطی، پوست، موانع بافت همبند به محیط داخلی بدن و انتشار از طریق بافت ها و اندام های بدن شناخته می شود. نفوذ یک میکروارگانیسم به داخل سلول با تولید آنزیم ها و همچنین با عواملی که دفاع سلولی را سرکوب می کنند همراه است. بنابراین آنزیم هیالورونیداز اسید هیالورونیک را که بخشی از ماده بین سلولی است تجزیه می کند و در نتیجه نفوذپذیری غشاهای مخاطی و بافت همبند را افزایش می دهد. نورآمینیداز اسید نورآمینیک را که بخشی از گیرنده های سطحی سلول های غشای مخاطی است، تجزیه می کند و به نفوذ پاتوژن به بافت ها کمک می کند.

پرخاشگری.تحت پرخاشگری توانایی پاتوژن برای مقاومت در برابر عوامل محافظتی ماکرو ارگانیسم را درک کنید. عوامل پرخاشگری عبارتند از: پروتئازها - آنزیم هایی که ایمونوگلوبولین ها را از بین می برند. کواگولاز - آنزیمی که پلاسمای خون را منعقد می کند. فیبرینولیزین - حل کردن لخته فیبرین؛ لسیتیناز آنزیمی است که بر روی فسفولیپیدهای غشای فیبرهای عضلانی، گلبول های قرمز و سایر سلول ها اثر می کند. بیماری زایی همچنین می تواند با سایر آنزیم های میکروارگانیسم ها مرتبط باشد، در حالی که آنها هم به صورت موضعی و هم به صورت عمومی عمل می کنند.

چسبندگی که به عنوان یک عامل بیماری زایی از اهمیت بالایی برخوردار است، به طور گسترده توسط باکتری ها در هر زیستگاهی مورد استفاده قرار می گیرد. بنابراین، لژیونلا به طور فعال به سطح سیانوباکتری فیشرلا متصل می شود.

تکثیر لژیونلا و سودوموناس آئروژینوزا فقط روی پوشش‌های حاوی ترکیبات آلی مشاهده شد که بدیهی است در متابولیسم باکتری‌ها استفاده می‌شود. چسبندگی تعدادی از باکتری ها از جمله جنس Pseudomonas و Serratia به سطح حباب های گاز در آب ثابت شده است. چسبندگی نقش عمده ای در فرآیندهای تغذیه ای ایفا می کند - در مصرف تعدادی از مواد. در میکروبیولوژی خاک، مشخص شده است که چسبندگی به بستر یک عملکرد مهم میکروارگانیسم‌ها در صورت وجود در خاک است.

افزایش چسبندگی و خواص تهاجمی تعدادی از میکروارگانیسم‌ها به سلول‌ها در دماهای پایین (6 تا 25 درجه سانتیگراد) ایجاد شد، به عنوان مثال، برای یرسینیا یا قارچ‌ها شرح داده شد. کاندیدا آلبیکنس

در فرآیند چسبندگی به بسترهای مختلف در خاک یا آب R. aeruginosa،مانند سایر سودوموناها از فیمبریا یا پیلی استفاده می کنند.

بنابراین، چسبندگی و استعمار سطوح نه تنها در ارگانیسم میزبان، بلکه در محیط خارجی نیز از طریق مکانیسم‌های جهانی تحقق می‌یابد و فعالیت چسبندگی باکتری‌ها و قارچ‌ها در دماهای پایین‌تر از دمای بدن گرم می‌تواند حداکثر باشد. حیوانات خونی

بسیاری از ساپروفیت های خاک مانند B. mesenthericus، B. subtilis، Ps. aeruginosa، Ps. فلورسنت،ممکن است ویژگی های بیماری زایی گیاهی را نشان دهد. بیماری های گیاهی ناشی از E. coli.این به دلیل وجود آنزیم هایی در باکتری های خاک است که باعث خیساندن بافت های گیاهی می شود.

فعالیت تعدادی از آنزیم ها در دماهای پایین افزایش می یابد: به عنوان مثال، فعالیت کاتالاز مشخصه سایکروفیت ها در یک میکروب شبه سل در دمای 12 درجه سانتی گراد در مقایسه با دمای 37 درجه سانتی گراد 2-3 برابر افزایش می یابد. در دماهای پایین، فعالیت هیالورونیداز و نورآمینیداز نیز افزایش می یابد.

گروه دیگری از عوامل بیماری زایی مرتبط با محافظت در برابر فاگوسیتوز نیز جهانی است. بسیاری از باکتری های ساپروفیت نیز برای محافظت در برابر عوامل نامطلوب محیطی، کپسول ها و ساختارهای کپسول مانند را تشکیل می دهند. مسدود کردن فاگوسیتوز فعال توسط ماکروفاژهای خونگرم نیز ماهیت مشابهی دارد.

نصب شده است الگوهای عمومیبرهمکنش با ماکروفاژها و تک یاخته ها در قارچ ها آسپرژیلوس.آنها به تفصیل در یرسینیا مورد مطالعه قرار گرفته اند که برخی از آنها هضم نمی شوند، اما به طور فعال در واکوئل های مژگانی تکثیر می شوند و آنها را از بین می برند و وارد محیط خارجی می شوند. مقاومت در برابر هضم توسط تک یاخته ها نیز مشخصه سودوموناس است و در هر دو مورد مشابهی با رویدادهای ماکروفاژها وجود دارد.

اولویت این سازگاری باکتری ها با تک یاخته ها آشکار است، که همراه با آنها دائماً در اکوسیستم های خاک یا آب زندگی می کنند و از جمعیت های باکتریایی حمایت می کنند.

به نفع فرضیه در مورد برخی از عملکردهای سموم باکتریایی خارج از ارگانیسم میزبان نیز این واقعیت اثبات می شود که حداکثر سموم اغلب در دمای 20 درجه سانتیگراد تشکیل می شود.

شناخته شده است که سموم بوتولینوم در گل و لای ساحلی تولید و انباشته می شوند که گاهی باعث مرگ انبوه پرندگان آبزی می شود یا در غذاهای کنسرو شده و باعث شیوع بوتولیسم در انسان می شود. برای دیدن نقش طبیعی و تکامل یافته سم به عنوان یک عامل ویژه در بیماری زایی میکروب در رابطه با میزبان، باید تخیل زیادی داشت. سپس میکروب با حفظ مواد غذایی سازگار شد - تنها راه برای ورود سم به بدن انسان؟

به این می‌توان توجه زیر را اضافه کرد: سم‌زایی به خودی خود یک ویژگی ثابت یک میکروارگانیسم معین نیست. سنتز بیشتر انتروتوکسین‌ها توسط ژن‌های محلی در پلاسمیدها یا عناصر ژنتیکی متحرک کدگذاری می‌شود، که امکان کسب و از بین رفتن ژن‌های سمی را در جمعیت یک گونه خاص و حتی تبادل ژنتیکی بین گونه‌ای در جوامع میکروبی خاک یا آب ایجاد می‌کند.

میز 1

انواع تعامل بین جمعیت های 2 گونه

نوع تعامل	جمعیت ها		ماهیت تعامل
رقابت			هر جمعیت دیگری را سرکوب می کند
خنثی گرایی			جمعیت ها روی یکدیگر تأثیر نمی گذارند
همیاری			تعامل برای هر دو جمعیت مطلوب و الزامی است
همکاری اولیه			تعامل برای هر دو جمعیت مطلوب است، اما الزامی نیست
شکار			افراد از جمعیت شکارچی اعضای جمعیت طعمه را مصرف می کنند
کامنسالیسم			جمعیت مشترک (A) سود می‌برد و جمعیت میزبان بی‌تأثیر است
آمنسالیسم			جمعیت A سرکوب شده است و جمعیت B تحت تأثیر قرار نمی گیرد

توجه داشته باشید. سرکوب جمعیت با علامت "-"، شرایط مطلوب - با علامت "+"، عدم نفوذ - "O" نشان داده می شود.

1. پروتئین غشای خارجی invasin - مقاومت در برابر فاگوسیتوز ایجاد می کند.

2. آنزیم سوپراکسید دیسموتاز - فعالیت ضد فاگوسیتیک سالمونلا.

3. اندوتوکسین - ایجاد تب.

4. انتروتوکسین - با انتروتوکسین وبا همسانی دارد.

سالمونلا می تواند دو گروه از بیماری ها را در انسان ایجاد کند: 1) آنتروپونوز - تب حصبه و تب پاراتیفوئید A و B. 2) زئوآنتروپونیک - سالمونلوز.

عوامل ایجاد کننده تب حصبه S. typhi، پاراتیفوئید A - S. paratyphi A و پاراتیفوئید B - S. paratyphi B هستند.

تظاهرات بالینی اصلی: دوره چرخه ای، آسیب به دستگاه لنفاوی روده کوچک، تب (تب 4-7 روزه)، مسمومیت، ظهور بثورات گل رز، شکم متورم به دلیل تجمع مقدار زیادی از گازهای روده، هذیان، توهم، افت فشار خون، افتادگی، زبان در پشت با روکش سفید کثیف پوشانده شده است، لبه ها تمیز و از نوک آن، آثار دندان در سطح جانبی زبان قابل مشاهده است. . عوارض - سوراخ شدن روده کوچک و خونریزی روده. مصونیت پس از یک بیماری متشنج و طولانی است.

منبع عفونت : یک فرد بیمار و یک ناقل باکتری که عامل بیماری زا را با مدفوع، ادرار، بزاق به محیط خارجی رها می کند. راه های انتقال: آب، تماس، غذا (شیر، خامه ترش، پنیر دلمه، گوشت چرخ کرده).

تشخیص آزمایشگاهی. مواد برای تحقیق بر اساس ماهیت فرآیند عفونی تعیین می شود:

2. حرکات روده

4. محتویات دوازدهه

6. جسد (تکه های اندام پارانشیمی، خون از قلب، صفرا، محتویات و بخشی از روده کوچک).

روشهای تشخیص آزمایشگاهی 1 هفته بیماری و در کل دوره تب - روش کشت خون - تلقیح خون به داخل آبگوشت صفرا و به دنبال آن انتقال به محیطهای مغذی متراکم. از پایان هفته دوم بیماری، یک روش باکتریولوژیک برای بررسی مدفوع و محتویات اثنی عشر انجام می شود. بررسی باکتریولوژیکی صفرا بهترین نتایج را می دهد. از هفته دوم بیماری، مطالعات سرولوژیکی انجام می شود. در خون بیماران مبتلا به حصبه و تب پاراتیفوئید، آنتی بادی‌های آنتی‌ژن‌های O- و H از 10-8 روز بیماری ظاهر می‌شوند که با استفاده از تست آگلوتیناسیون ویدال (RA) و آزمایش Vi-hemaglutination غیرفعال قابل تشخیص است. تیتر تشخیصی در افراد واکسینه نشده، تیتر آگلوتیناسیون 1: 100 با اندیکاسیون های بالینی مناسب در نظر گرفته می شود. در بیمارانی که قبلا واکسینه شده اند، تیتر H-AT 1:200 قابل اعتماد نیست. علامت تشخیصی. در چنین بیمارانی، تیتر تشخیصی باید حداقل 1:400 باشد. افزایش تیتر O-AT در طول دوره بیماری تاییدی بر یک فرآیند عفونی فعال است. با پایان بیماری، تیتر O-AT کاهش می یابد، اما H-اگلوتینین ها تجمع می یابند. برای تشخیص حامل مزمن باکتری تیفوئید از RNHA با گلبول قرمز Vi diagnosticum استفاده می شود. مقدار تشخیصی دارای تیتر 1:40 و بالاتر است. همه افراد سالمبا تیتر 1:80 مشکوک به ناقل تب حصبه در نظر گرفته می شوند.

رفتار. درمان آنتی بیوتیکی اتیوتروپیک، با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن.

جلوگیری. برای پیشگیری خاص از تب حصبه، از واکسن غنی شده با آنتی ژن Vi استفاده می شود؛ با توجه به نشانه های اپیدمی، یک باکتریوفاژ خشک تیفوئید تجویز می شود. پیشگیری غیر اختصاصی شامل: کنترل بهداشتی و باکتریولوژیک سیستم های آبرسانی، رعایت قوانین بهداشتی و بهداشتی در تهیه غذا، تشخیص ناقل باکتری در بین کارگران واحدهای فرآوری مواد غذایی، تجارت، شناسایی به موقع و ایزوله سازی بیماران می باشد.

عوامل ایجاد کننده سالمونلا سرووارهای متعدد سالمونلا هستند که برای انسان و حیوانات بیماری زا هستند. اغلب اینها S. typhimurium، S. enteritidis، S. heidelberg، S. newport، S. dublin، S. choleraesuis هستند. در قلمرو روسیه، S. enteritidis به عنوان عامل ایجاد کننده سالمونلوز غالب است.

مخزن اصلی آلودگی حیوانات مزرعه، طیور (پرندگان آبزی) و جوجه ها است. راه های انتقال: آبی، خوراکی. عوامل انتقال: گوشت، شیر، تخم مرغ، کله پاچه.

عفونت سالمونلا معمولاً در یک کلینیک PTI (گاستروانتریت) رخ می دهد. با این حال، می تواند همراه با شکل روده ای و خارج روده ای رخ دهد: مننژیت، پلوریت، اندوکاردیت، آرتریت، آبسه کبد، طحال، پیلونفریت. این به دلیل افزایش تعداد افراد مبتلا به نقص ایمنی است. با کاهش وضعیت ایمنی، سالمونلا می تواند از سد لنفاوی روده عبور کرده و وارد جریان خون شود. باکتریمی ایجاد می شود و ضایعات خارج روده ای ممکن می شود.

مطابق سال های گذشتهسویه های بیمارستانی، به ویژه، S. typhimurium تشکیل شد. آنها در کلینیک، اپیدمیولوژی، پاتوژنز با بقیه متفاوت هستند. سویه های بیمارستانی باعث شیوع عفونت های بیمارستانی، عمدتاً در میان نوزادان و کودکان ناتوان می شود. این سویه ها با مقاومت چند دارویی تعیین شده توسط پلاسمید R مشخص می شوند.

تشخیص آزمایشگاهی. مطالب تحقیق عبارتند از:

2. حرکات روده

3. استفراغ و شستشوی معده

4. محتویات دوازدهه

روشهای تشخیص آزمایشگاهی: 1) باکتریولوژیک، 2) سرولوژیک (RNGA).

درمان: درمان پاتوژنتیک با هدف عادی سازی متابولیسم آب نمک استفاده می شود. در اشکال عمومی - آنتی بیوتیک درمانی اتیوتروپیک.

جلوگیری. غیر اختصاصی: انجام اقدامات دامپزشکی و بهداشتی با هدف جلوگیری از انتشار عوامل بیماری زا در بین حیوانات مزرعه و طیور و همچنین رعایت قوانین بهداشتی و بهداشتی در هنگام کشتار در شرکت های فرآوری گوشت، در هنگام نگهداری گوشت و فرآورده های گوشتی، پخت و پز، حرارت کافی. درمان محصولات غذایی

پروفیلاکسی اختصاصیسالمونلوز در حیوانات مزرعه و طیور

شیگلا.

عوامل ایجاد کننده اسهال خونی متعلق به خانواده Enterobacteriaceae، جنس Shigella است که شامل 4 گونه است که از نظر خواص بیوشیمیایی و ساختار آنتی ژنی متفاوت هستند: S. dysenteriae، S. flexneri، S. boydii، S. sonnei.

شیگلا میله های گرم منفی و غیر متحرک هستند و هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند. بر روی محیط های مغذی متراکم Ploskirev، Levin، Endo کلنی های کوچک صاف، براق و شفاف را تشکیل می دهند. در مایع - کدورت منتشر.

خواص بیوشیمیایی اولیه: عدم تشکیل گاز در طی تخمیر گلوکز، عدم تولید سولفید هیدروژن، عدم تخمیر لاکتوز در 48 ساعت.

بقا در محیط بیرونی شیگلا خشک شدن را به خوبی تحمل می کند، دمای پایین، در دمای 60 درجه سانتیگراد پس از 30 دقیقه، در 100 درجه سانتیگراد - فوراً می میرند.

ساختار آنتی ژنی شیگلا دارای یک آنتی ژن O سوماتیک است که بسته به ساختار آن به سرووار تقسیم می شود. S. sonnei دارای آنتی ژن K است.

عوامل بیماری زایی

1. تهاجم پلاسمید - فرآیند تهاجم به مخاط روده بزرگ را فراهم می کند.
2. سموم - شیگا و شیگا مانند - سم وارد جریان خون می شود و همراه با اندوتلیوم زیر مخاطی بر گلومرول های کلیه تأثیر می گذارد، در نتیجه، علاوه بر اسهال خونی، سندرم اورمیک همولیتیک با ایجاد نارسایی کلیوی ایجاد می شود.

اپیدمیولوژی منبع عفونت افراد بیمار و ناقلان باکتری هستند.

مکانیزم انتقال . مدفوعی-دهانی. راه انتقال: S. dysenteriae – تماس با خانواده، S. flexneri – آبزی، S. sonnei – تغذیه ای

شیگلوز در همه جا وجود دارد. اغلب به شکل طغیان های طبیعت آب و خوراکی رخ می دهد.

تظاهرات بالینی شیگلا با دور زدن معده و روده کوچک به گیرنده های کولونوسیت می چسبد و با کمک پروتئین غشای خارجی به داخل نفوذ می کند. مرگ سلولی منجر به تشکیل فرسایش و زخم می شود که توسط التهاب اطراف کانونی احاطه شده است. اسهال خونی باکتریایی با آسیب به غشای مخاطی و بافت روده بزرگ و علائم مشخصه از دستگاه گوارش: تنسموس، مدفوع شل مکرر همراه با ناخالصی های مخاطی و خونی. یکی از عوارض شیگلوز ممکن است ایجاد دیس باکتریوز روده باشد.

تشخیص میکروبیولوژیک . ماده مورد مطالعه مدفوع است. برای کاشت، تشکیلات چرکی-مخاطی-خونی از قسمت میانی مدفوع انتخاب می شود.

روشهای اصلی تشخیص آزمایشگاهی عبارتند از: 1) باکتریولوژیک. 2) سرولوژیک (RPHA) - تعیین آنتی بادی در سرم خون.

درمان اتیوتروپیک: در درجه متوسط ​​و شدید بیماری، آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن حساسیت عامل بیماری زا تجویز می شود.

پروفیلاکسی خاص باکتریوفاژ دیسانتریک (مورد استفاده در کانون های عفونت).

اشریشیا

عامل ایجاد کننده اشریشیوز متعلق به خانواده انتروباکتریاسه، جنس اشریشیا است که شامل چندین گونه است. در آسیب شناسی انسان، تنها نوع E. coli مهم است.

اشریشیا – میله های گرم منفی با اندازه متوسط، متحرک به دلیل تاژک های پریتری. آنها هاگ تشکیل نمی دهند، برخی از سویه ها دارای میکروکپسول هستند. در یک محیط مغذی، اندو کلنی هایی به رنگ زرشکی با درخشندگی فلزی تشکیل می دهند، در یک محیط مایع باعث کدورت منتشر می شوند. فعالیت آنزیمی بالایی دارند. هیدروکربن ها را برای تشکیل اسید و گاز تجزیه می کند (گزینه های غیر گازی موجود است). آنها لاکتوز را تخمیر می کنند (انواع لاکتوز منفی وجود دارد). تخمیر لاکتوز؛ عدم توانایی در تشکیل سولفید هیدروژن؛ تولید ایندول

ساختار آنتی ژنیک E.coli ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارد. دارای یک آنتی ژن O سوماتیک است که سروگروپ را تعیین می کند. حدود 171 گونه شناخته شده است. آنتی ژن O. آنتی ژن K سطحی را می توان با 3 آنتی ژن نشان داد: A، B و L، که از نظر حساسیت به دما و مواد شیمیایی متفاوت هستند. بیش از 97 نوع آنتی ژن K در اشریشیا یافت می شود. آنتی ژن H نوع خاصسرووار را تعیین می کند که بیش از 57 عدد وجود دارد.

ساختار آنتی ژنی با فرمول های سروگروپ به صورت O:H، سرووار - O:K:H، به عنوان مثال: O12:B6:H2 نشان داده می شود.

تمیز دادن مشروط بیماری زاو بیماریزا(اسهال زا) اشریشی.

مشروط بیماری زااشرشیا بخشی از میکرو فلور طبیعی روده و واژن در انسان است. بیماری هایی که باعث ایجاد UP E. coli می شوند، اشریشیوز تزریقی نامیده می شوند. با کاهش واکنش ایمونولوژیک، E. coli می تواند زیستگاه دائمی خود (روده) را ترک کند و به صورت هماتوژن یا لنفوژن گسترش یابد و باعث ایجاد فرآیندهای چرکی-التهابی با محلی سازی های مختلف شود. UP اشرشیاکلی در سیستیت، پیلیت، کوله سیستیت، اورتریت، مننژیت، سپسیس، ذات الریه، التهاب لوزه، آپاندیسیت تشخیص داده می شود و باعث مسمومیت غذایی می شود. 80 درصد مننژیت نوزادان ناشی از E.coli است که نوزاد از طریق آن مبتلا می شود. کانال تولد. عامل اصلی بیماریزایی E.coli UP تشکیل اندوتوکسین است. از E. coli فرصت طلب، سویه های چندمقاوم به آنتی بیوتیک ها می توانند به دلیل پلاسمیدهای R ایجاد شوند که به عفونت های بیمارستانی تبدیل می شوند.

E.coli بیماری زاعوامل ایجاد کننده اشریشیوز روده، AII هستند. به آنها اسهال می گویند. بر اساس وجود عوامل بیماری زایی در آنها به 4 دسته اصلی تقسیم می شوند.

1. ETCP- اشرشیاکلی انتروتوکسیژنیک - عوامل ایجاد کننده بیماری های شبه وبا. بیماری زایی با تولید مواد قابل انعطاف از نظر ساختاری و عملکردی با سم وبا و انتروتوکسین مقاوم در برابر حرارت، که متابولیسم آب-نمک را در روده مختل می کند و منجر به ایجاد اسهال آبکی می شود، تعیین می شود.

2. EICP- اشرشیاکلی تهاجمی داخلی به سلول های اپیتلیال دیواره مخاطی روده بزرگ حمله کرده و تکثیر می شود و باعث تخریب آنها می شود. پیامد این امر ایجاد یک بیماری شبیه اسهال خونی است.

3. EPKP- اشرشیاکلی انتروپاتوژن باعث اسهال در کودکان سال اول زندگی می شود. آنها سموم شیگا مانند تولید می کنند، روده کوچک را تحت تاثیر قرار می دهند و باعث کولینتریت می شوند. این بیماری اغلب به صورت عفونت های بیمارستانی در بخش های نوزادان و نوزادان رخ می دهد.

4. EGCP- می تواند باعث اسهال خونی در افراد (کولیت هموراژیک) با عارضه بعدی به شکل سندرم اورمیک همولیتیک شود. منبع عفونت گاو و گوسفند است. راه اصلی انتقال از طریق گوشتی است که تحت عملیات حرارتی ناکافی قرار گرفته است. کولون های کور، صعودی و عرضی تحت تأثیر قرار می گیرند. بیماری زایی با تولید سموم شیگا مانند، سنتز همولیزین تعیین می شود.

مصونیت.اشریشیوز تزریقی اغلب در پس زمینه وضعیت های نقص ایمنی رخ می دهد. ایمنی قابل اعتماد در برابر آنها ایجاد نشده است. در اشریشیوز روده ای، ایجاد ایمنی موضعی با واسطه Ig A ترشحی مشاهده می شود.

تشخیص آزمایشگاهی. روش اصلی باکتریولوژیک است.

پروفیلاکسی اختصاصیتوسعه نیافته است.

پروفیلاکسی غیر اختصاصیبه رعایت قوانین بهداشتی و بهداشتی، کنترل بهداشتی بر منبع تامین آب، شرکت های غذایی، محصولات غذایی مربوط می شود.

آنتی بیوتیک ها برای درمان اتیوتروپیک استفاده می شوند.

ویبریوکلرا.

وبا -به خصوص بیماری خطرناک قرنطینه ناشی از ویبریوکلرا، سروگروه های O1 و O139با آسیب سمی به روده کوچک، نقض تعادل آب و نمک و مرگ و میر بالا مشخص می شود.

عامل ایجاد کننده وبا است خانواده Vibrionaceae، جنس Vibrio، گونه Vibrio cholerae.

ویبریوکلرا -یک میله منحنی کوچک، بسیار متحرک به دلیل تاژک قطبی. اسپور، کپسول تشکیل نمی دهد. گرامر منفی هوازی یا بی هوازی اختیاری. این متعلق به میکروارگانیسم های هالوفیل است، بنابراین در pH 8.5-9.0 به خوبی رشد می کند. محیط انتخابی برای آن پپتون واتر 1% و آگار قلیایی است. روی آب پپتون، یک فیلم پس از 6-8 ساعت رشد تشکیل می شود؛ در آگار قلیایی، پس از 12 ساعت، کلنی های صاف و شفاف با رنگ مایل به آبی تشکیل می شود.

خواص بیوشیمیایی:گلوکز، ساکارز را به اسید تخمیر می کند، آرابینوز، رامنوز، دولسیت را تخمیر نمی کند. برای تعیین جنس، از اسیدهای آمینه استفاده می شود: آرژنین، اورنیتین، لیزین.

به گفته هایبرگ، تمام ویبریوها در رابطه با قندها به 6 گروه تقسیم می شوند (مانوز، ساکارز، آرابینوز). Vibrio cholerae متعلق به Heiberg گروه I است و مانوز و ساکارز را تجزیه می کند، اما آرابینوز را تجزیه نمی کند.

ساختار آنتی ژنیک. Vibrio cholerae دارای آنتی ژن O مقاوم در برابر حرارت و آنتی ژن H مقاوم در برابر حرارت است. با توجه به ساختار O-AG، بیش از 150 سروگروپ شناسایی می شوند که در واکنش های آگلوتیناسیون تعیین می شوند. آنتی ژن O Vibrio cholerae O1 از سه جزء تشکیل شده است , بسته به ترکیب آنها، سه سرووار متمایز می شوند: Ogawa، Inaba، Gikoshima. علاوه بر سرووارها، دو بیووارد در Vibrio cholerae O1 متمایز می شوند: کلاسیک و el-tor. آنها از نظر حساسیت به باکتریوفاژهای خاص، پلی میکسین، توانایی آگلوتیناسیون گلبول های قرمز مرغ و ایجاد همولیز متفاوت هستند.

عوامل بیماری زا:

1. توانایی چسبیدن و استعمار روده.

2. وجود آنزیم ها (موسیناز، پروتئاز، نورآمینیداز،

لسیتووتیلاز) - توانایی حمله به پاتوژن؛

1. تولید اگزونتروتوکسین - تظاهرات بالینی اصلی وبا - اسهال شدید را تعیین می کند.

همهگیرشناسی. منبع عفونت یک فرد بیمار و یک ناقل است. مخزن آلودگی محیط آبی است. مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی است. مسیر انتقال آب، غذا، کمتر تماس با خانواده است. عوامل انتقال می تواند آب شیرین و دریا، محصولات غذایی (لبنیات، سبزیجات، میوه ها، هیدروبیونت ها) باشد.

تظاهرات بالینیاین بیماری معمولاً با پدیده انتریت شروع می شود. در ابتدا، مدفوع حالت مدفوع و بوی خود را حفظ می کند، اما به زودی ظاهری سفید به خود می گیرد. مایع آبیبا تکه های شناور - آب برنج. دفعات مدفوع در روز متفاوت است، اما در حدود 1/3 بیماران از 3 تا 10 بار. ظهور استفراغ - انتقال به مرحله بعدی بیماری - گاستروانتریت وبا. استفراغ معمولاً زیاد و آبکی است. به دلیل از دست دادن مقدار زیادی مایع، بیمار دچار کم آبی می شود، گرفتگی عضلات به خصوص در انگشتان دست و پا ظاهر می شود. پوست سیانوتیک است، در لمس سرد است. تورور پوست کاهش می یابد: پوست به راحتی در چین های غیر منبسط جمع می شود. انگشتان دست و پا چروکیده شده و شبیه دست لباسشویی است. صدای بیمار ضعیف، خشن می شود، سپس او فقط با زمزمه صحبت می کند، بعداً آفونی کامل ایجاد می شود. دمای بدن معمولاً به اعداد غیر طبیعی کاهش می یابد.

مصونیت.با بهبودی، یک ایمنی متشنج و کوتاه مدت ایجاد می شود.

روش اصلی تشخیص آزمایشگاهی است باکتریولوژیک

مطالب تحقیقیممکن است ترشحات از بیماران و ناقلین (مدفوع، استفراغ، صفرا)، اشیاء محیطی (آب، غذا، کتان، فاضلاب، موجودات آبزی، شستشو از اشیاء محیطی) وجود داشته باشد.

رفتاردر دو جهت انجام می شود: 1) آبرسانی مجدد (پر کردن تلفات مایعات و الکترولیت ها با معرفی ایزوتونیک و بدون تب زا محلول های نمکیو همچنین مایعات جایگزین پلاسما به صورت داخل وریدی یا خوراکی. 2) آنتی بیوتیک درمانی (آنتی بیوتیک های طیف وسیع: تتراسایکلین ها، کلرامفنیکل و فلوروکینولون ها).

جلوگیری. پروفیلاکسی غیر اختصاصیبا هدف 1) ایجاد اختلال در مسیرهای انتقال (جلوگیری از ورود عفونت به کشور، کار بهداشتی و آموزشی با جمعیت، تامین آب آشامیدنی با کیفیت مناسب، فاضلاب، محصولات غذایی، ضد عفونی)؛ 2) شناسایی به موقع بیمار و حامل، بستری در بیمارستان، درمان، قرنطینه.

پروفیلاکسی اختصاصی- واکسیناسیون واکسن فعلی است داروی پیچیدهشامل توکسوئید کلروژن (70%) و آنتی ژن شیمیایی O (30%) هر دو بیووار و سرووار می باشد. واکسیناسیون تولید آنتی بادی های ویبریوسیدال و آنتی توکسین ها را با عیار بالا تضمین می کند. واکسیناسیون جمعیت با توجه به نشانه های اپیدمی انجام می شود.

یرسینیا

یرسینیا انتروپاتوژن شامل پاتوژن های سل کاذب و یرسینیوز روده ای است. عوامل ایجاد کننده این بیماری ها هستند خانواده انتروباکتریاسه, جنس یرسینیا، انواع Y. شبه سل، و Y. Enterocolitica.

یرسینیا- میله های مستقیم گرم منفی گاهی اوقات شکل کروی به دست می آورند. اختلاف، کپسول تشکیل نمی شود. آنها در دمای 37 درجه سانتیگراد بی حرکت هستند، اما در دمای زیر 30 درجه سانتیگراد به دلیل تاژکهای پریتریش متحرک هستند. آنها در محیط های غذایی معمولی به خوبی رشد می کنند. روی اندو تشکیل می دهند ... ..، روی Yersinia medium Y. Pseudotuberculosis کلنی های آبی خشک با لبه اسکالوپ و Y. Enterocolitica کلنی های صاف آبدار آبی تشکیل می دهد.

فعالیت بیوشیمیاییبرای Y. Pseudotuberculosis: 1) تولید اوره آز. 2) تخمیر رامنوز؛ 3) عدم تخمیر ساکارز. 4) عدم تولید ایندول. برای Y. Enterocolitica: 1) تقسیم اوره. 2) تخمیر ساکارز. 3) عدم تخمیر رامنوز. 4) تولید اورنیتین دکربوکسیلاز.

ساختار آنتی ژنیکیرسینیا دارای آنتی ژن های O، K و H است. با توجه به آنتی ژن O در گونه، آنها به سرووار تقسیم می شوند.

عوامل بیماری زا: 1) تولید اندوتوکسین؛ 2) تهاجم پروتئین؛ 3) انتروتوکسین حرارت پذیر.

همهگیرشناسی.یرسینیوز روده و پسودوبرکلوزیس عفونت های ساپرونوز هستند. یرسینیا به طور گسترده در طبیعت پراکنده است. مخزن پاتوژن در طبیعت خاک، آب، گیاهان آلوده از طریق آنها است. آب و گیاهان آلوده به گسترش عفونت در بین حیوانات مزرعه کمک می کنند. مخزن و منبع عفونت می تواند گاو، خوک، سگ، گربه، پرندگان، جوندگان (موش، موش) باشد. راه های اصلی انتقال آب و غذا از طریق آب، شیر، سبزیجات است.

تظاهرات بالینیپاتوژنز و کلینیک این بیماری ها تا حد زیادی مشابه است. یرسینیوز روده و سل کاذب با پلی مورفیسم مشخص می شوند تظاهرات بالینیبا حمله به مخاط روده، پاتوژن وارد مزانتریک می شود غدد لنفاوی، ایجاد لنفادنیت مزانتریک - درد در ناحیه اپی گاستر، علائم تحریک صفاق که شبیه علائم آپاندیسیت حاد است. در صورت شکستن سد لنفاوی، باکتریمی رخ می دهد، در نتیجه میکروب در سراسر بدن پخش می شود و باعث تشکیل گرانولوم ها و میکروآبسه ها در عناصر ماکروفاژ کبد، طحال، ریه ها و مفاصل می شود. در این صورت حساسیت بدن ایجاد می شود. در روزهای 1-6، بثورات گل رز ظاهر می شود. مرگ احتمالی با همه انواع تظاهرات بالینی، دو نوع به وضوح تعریف شده از اشکال بالینی عفونت قابل تشخیص است: اول، بیماریبه صورت گاستروانتروکولیت یا لنفادنیت مزانتریک ایجاد می شود. در مرحله دوم، در نتیجه باکتریمی با علائم کانون های ثانویه و تظاهرات آلرژیک ایجاد می شود.

تشخیص میکروبیولوژیکاز روش های تحقیق باکتریولوژیک و سرولوژیکی استفاده می شود. مواد برای بررسی باکتریولوژیک عبارتند از: مدفوع، مایع مغزی نخاعی، خون، ادرار، آپاندیس. برای تشخیص سرمی در RNHA، ماده سرم خون بیمار است.

پروفیلاکسی خاصی انجام نمی شود. درمان اتیوتروپیک: آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها.