مطالعه رابطه تروفیک بین سیستم عصبی خودمختار و بافتی که عصب کشی می کند ، یکی از دشوارترین س questionsالات است. بیشتر شواهد موجود در مورد عملکرد تروفیک کاملاً غیر مستقیم است.
هنوز مشخص نیست که آیا همه سلولهای عصبی سیستم عصبی خودمختار عملکرد تروفیک دارند یا این فقط مربوط به قسمت دلسوز است و آیا مکانیسم های مربوط به فعالیت تحریک کننده تنها مسئول آنها هستند ، یعنی انتقال دهنده های عصبی مختلف یا سایر موارد ، هنوز مواد فعال بیولوژیکی؟
به خوبی شناخته شده است که در روند کار طولانی مدت عضله خسته می شود ، در نتیجه کار آن کاهش می یابد و در نهایت ممکن است کاملاً متوقف شود.
همچنین مشخص شده است که پس از استراحت کم و بیش ، توانایی کار عضلات خسته بازیابی می شود. چه چیزی "خستگی" عضلات را برطرف می کند و آیا سیستم عصبی دلسوز ارتباطی با آن دارد؟
LA Orbeli (1927) دریافت که اگر اعصاب حرکتی را تحریک کرده و در نتیجه عضلات اندام قورباغه را خسته کنید ، سریعاً از بین می رود و دوباره اندام توانایی کار برای مدت زمان نسبتاً طولانی را پیدا می کند ، در صورت تحریک تنه دلسوز این اندام ها است.
بنابراین ، گنجاندن در کار عصب سمپاتیک ، که باعث تغییر وضعیت عملکرد عضله خسته می شود ، خستگی ایجاد شده را از بین می برد و عضله را دوباره کار می کند. در عمل انطباقی-تروفیک سیستم عصبی دلسوز ، ال.ا. اوربلی دو جنبه به هم مرتبط را از هم متمایز کرد. اولی تطبیقی است. این پارامترهای عملکردی بدن کار را تعیین می کند. مورد دوم حفظ این پارامترها را از طریق تغییرات فیزیکوشیمیایی در سطح متابولیسم بافت تضمین می کند.
حالت عصب دهی دلسوزانه تأثیر قابل توجهی در محتوای تعدادی از مواد شیمیایی موجود در عضله دارد: لاکتیک ، اسیدها ، گلیکوژن ، کراتینین.
فیبر سمپاتیک همچنین بر توانایی بافت عضلانی در انتقال برق تأثیر می گذارد ، به طور قابل توجهی بر تحریک پذیری عصب حرکتی و غیره تأثیر می گذارد.
بر اساس همه این داده ها ، نتیجه گیری شد که سیستم عصبی سمپاتیک ، بدون ایجاد هیچ گونه تغییر ساختاری در عضله ، همزمان عضله را تطبیق می دهد ، تغییر فیزیکی و خواص شیمیایی، و حساسیت آن را نسبت به تکانه هایی که در امتداد الیاف موتور به آن می آیند کم و بیش می کند. این باعث می شود کار او متناسب با نیازهای لحظه ای باشد.
پیشنهاد شده است که افزایش کار عضله اسکلتی خسته تحت تأثیر تحریک عصب سمپاتیک که به آن نزدیک می شود ، به دلیل انقباض رگهای خونی و بر این اساس ، ورود قسمتهای جدیدی از خون به مویرگها رخ می دهد ، اما این فرض در طول مطالعه بعدی تایید نشده است.
معلوم شد که این پدیده می تواند نه تنها در بی خون ، بلکه در عضله ، رگ های آن با روغن وازلین پر شود.
"فیزیولوژی سیستم عصبی خودمختار" ،
جهنم. نوزدرچف
به طور تجربی نشان داده شده است که اگر عصب سمپاتیک آن همزمان تحریک شود ، عملکرد عضله اسکلتی خسته افزایش می یابد. به خودی خود ، تحریک رشته های سمپاتیک باعث انقباض عضلانی نمی شود ، اما وضعیت بافت عضلانی را تغییر می دهد - این باعث افزایش حساسیت آن به تکانه های عصبی سوماتیک می شود. چنین افزایشی در عملکرد عضلات نتیجه افزایش فرآیندهای متابولیکی تحت تأثیر تحریکات دلسوزانه است: مصرف اکسیژن افزایش می یابد ، محتوای ATP ، کراتین فسفات و گلیکوژن افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که یکی از زمینه های اعمال این تأثیر ، سیناپس عصبی عضلانی است.
همراه با این ، همچنین کشف شد که تحریک فیبرهای سمپاتیک می تواند تحریک پذیری گیرنده ها ، از ویژگی های عملکردی سیستم عصبی مرکزی را به میزان قابل توجهی تغییر دهد. بر اساس این و بسیاری از حقایق دیگر ، L.A. Orbeli نظریه ای از عملکرد انطباقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک ایجاد کرد. بر اساس این نظریه ، تأثیرات دلسوزانه با یک عمل مستقیم قابل مشاهده همراه نیستند ، اما به طور قابل توجهی قابلیت های سازگاری تأثیرگذار را افزایش می دهند.
بنابراین ، سیستم عصبی دلسوز فعالیت سیستم عصبی را به طور کلی فعال می کند ، دفاعی بدن را فعال می کند (فرایندهای ایمنی ، مکانیسم های مانع ، انعقاد خون) ، فرایندهای تنظیم مجدد حرارت. هیجان آن تحت هر شرایط استرس زا رخ می دهد و به عنوان اولین حلقه در راه اندازی یک زنجیره پیچیده از واکنش های هورمونی عمل می کند.
به ویژه به وضوح مشارکت سیستم عصبی دلسوز در شکل گیری واکنش های عاطفی انسان ، صرف نظر از دلایلی که باعث آنها می شود ، یافت می شود. بنابراین ، به عنوان مثال ، شادی با تاکی کاردی ، گشاد شدن عروق پوست و ترس همراه است - با کاهش سرعت ضربان قلب ، تنگی عروق پوست ، تعریق ، تغییر در تحرک روده. خشم باعث گشاد شدن مردمک چشم می شود.
در نتیجه ، در روند تکامل ، سیستم عصبی دلسوز در مواردی که موجودیت ارگانیسم در معرض تهدید است ، به ابزاری برای بسیج تمام منابع موجودات به عنوان یک کل (فکری ، انرژی و غیره) تبدیل شده است.
نقش تحریک کننده سیستم عصبی دلسوز به سیستم گسترده ای از اتصالات متکی است ، که از طریق ضرب تکانه ها در
گانگلیون های متعدد پیش و مهره ای بلافاصله باعث واکنش های کلی تقریباً کلیه اندام ها و سیستم های بدن می شوند. علاوه بر این قابل توجه ترشح آدرنالین به خون از غدد فوق کلیه است که همراه با آن سیستم سمپاتو-آدرنالین را تشکیل می دهد.
تحریک سیستم عصبی سمپاتیک منجر به تغییر ثابتهای هموستاتیک بدن می شود که در افزایش فشار خون ، آزاد شدن خون از انبار ، ورود آنزیم ها ، گلوکز به خون ، افزایش متابولیسم بافت ، بیان می شود. کاهش در ادرار کردن ، مهار عملکرد دستگاه گوارش و غیره. حفظ ثبات این شاخص ها کاملاً در تقسیمات پاراسمپاتیک و متاسیمپاتیک است.
بنابراین ، در حوزه کنترل سیستم عصبی سمپاتیک ، عمدتا فرآیندهای مرتبط با مصرف انرژی در بدن ، و پاراسمپاتیک و متا سمپاتیک - با تجمع آن وجود دارد.
تروفیسم نورون. درون نورون ماده ای ژله مانند وجود دارد که نوروپلاسم نامیده می شود. بدن سلولهای عصبی در رابطه با فرآیندها عملکردی تغذیه ای را انجام می دهند ، یعنی متابولیسم آنها را تنظیم می کنند. تأثیر تروفیک بر روی سلولهای م effثر در بدن با کمک مواد شیمیایی سلولهای عصبی خود. عملکرد تغذیه ای گلیا بر اساس روابط ساختاری سلولهای عصبی و گلیایی و رابطه سلولهای دوم با مویرگهای مغز توسط گلژی پیشنهاد شد. فرآیندهای آستروسیت های پروتوپلاسمی (پدیکول های عروقی) در تماس نزدیک با غشای پایه مویرگ ها هستند و تا 80٪ سطح آنها را می پوشاند. عملکرد تروفیک سلولهای گلیال یا توسط یک آستروسیت (پدیکول عروقی پدیکل روی مویرگ و سایر فرایندها در نورون) انجام می شود ، یا از طریق سیستم نورون آستروسیت - الیگودندروسیت - همچنین نشان داده شده است که سلولهای گلیال در تشکیل سد خونی مغزی نقش دارند ، که همانطور که شناخته شده است ، انتقال انتخابی مواد از خون به بافت عصبی را فراهم می کند. با این حال ، باید توجه داشت که نقش اساسی سلولهای گلیال در عملکرد سد خونی مغزی توسط همه محققان شناخته نشده است. 27. مفاهیم واکنش پذیری و فعالیت در بررسی عملکرد یک نورون.
الگوی واکنش: یک نورون ، مانند یک فرد ، به یک محرک پاسخ می دهد. از دیدگاه الگوی سنتی واکنش پذیری ، رفتار یک فرد پاسخ به محرک است. این واکنش مبتنی بر هدایت تحریک در امتداد یک قوس رفلکس است: از گیرنده ها از طریق ساختارهای مرکزی تا دستگاه های اجرایی. در این حالت ، سلول عصبی عنصری است که در قوس رفلکس گنجانده شده است و عملکرد آن اطمینان از هدایت تحریک است. بنابراین کاملا منطقی است که تعیین میزان فعالیت این عنصر را به شرح زیر در نظر بگیریم: پاسخ به محرکی که در قسمت خاصی از سطح سلول عصبی عمل کرده است می تواند از طریق سلول گسترش یابد و به عنوان محرک دیگری عمل کند. سلول های عصبی. در چارچوب الگوی واکنش ، در نظر گرفتن یک نورون کاملاً از نظر روش شناسی سازگار است: یک نورون ، مانند یک ارگانیسم ، به محرک ها واکنش نشان می دهد. تکانه ای که نورون از سلولهای دیگر دریافت می کند به عنوان یک محرک عمل می کند و تکانه این نورون به دنبال هجوم سیناپسی به عنوان یک واکنش عمل می کند. پارادایم فعالیت: یک نورون ، مانند یک فرد ، با دریافت متابولیت های لازم از محیط خرد خود به "نتیجه" می رسد.
28. محدوده استاندارد الکتروانسفالوگرام زمینه.
EEG روشی است برای ثبت فعالیت الکتریکی (زیست پتانسیل) مغز از طریق عنصر سالم سر (روش دست نخورده) ، که امکان قضاوت در مورد بلوغ فیزیولوژیکی ، وضعیت عملکردی ، وجود ضایعات کانونی ، اختلالات مغزی عمومی و ماهیت آنها
(به ثبت پتانسیل های زیستی به طور مستقیم از مغز برهنه ، الکتروکورتیکوگرافی ، ECoG گفته می شود و معمولاً در طی عمل های جراحی مغز و اعصاب انجام می شود).
اولین دانشمندی که امکان چنین ثبت فعالیت الکتریکی مغز انسان را نشان داد ، هانس برگر بود (اثر 1929-1938).
مفاهیم اصلی که ویژگی EEG بر اساس آنها است:
فرکانس ارتعاش متوسط
حداکثر دامنه
EEG پس زمینه کل قشر و تشکیلات زیر قشر مغز حیوانات ، بسته به سطح رشد فیلوژنتیک متفاوت است و منعکس کننده ویژگیهای سیتوآرکیتکتونیک و عملکردی مغز است ، همچنین شامل نوسانات آهسته با فرکانس مختلف است.
یکی از ویژگی های اصلی EEG فراوانی آن است. با این حال ، به دلیل محدودیت قابلیت ادراکی انسان در تجزیه و تحلیل EEG بصری که در الکتروانسفالوگرافی بالینی استفاده می شود ، تعدادی از فرکانس ها توسط اپراتور نمی توانند به طور دقیق مشخص شوند ، زیرا چشم انسان تنها برخی از باندهای فرکانسی اصلی را که به وضوح در EEG وجود دارد ، انتخاب می کند. مطابق با قابلیت تجزیه و تحلیل دستی ، طبقه بندی فرکانس های EEG با توجه به برخی از دامنه های اصلی ، که به آنها حروف الفبای یونانی اختصاص داده شده است ، معرفی شد:
آلفا - 8-13 هرتز ،
بتا - 14-40 هرتز ،
تتا - 4-6 هرتز ،
دلتا - 0.5-3 هرتز ،
گاما - بالاتر از 40 هرتز و غیره).
در یک بزرگسال سالم با چشم های بستهاصلی ریتم آلفااین EEG اصطلاحاً synchronized است.
هنگامی که چشم ها باز هستند یا هنگامی که سیگنال های سایر حواس دریافت می شود ، انسداد ایجاد می شود ریتم آلفاو ظاهر می شود امواج بتا... به این کار همگام سازی EEG می گویند.
امواج تتا و امواج دلتابه طور معمول ، آنها در بزرگسالان بیدار تشخیص داده نمی شوند ، آنها فقط در هنگام خواب ظاهر می شوند.
برعکس ، برای نوار مغزی نوجوانان و کودکان ، کندتر و نامنظم تر است امواج دلتاحتی وقتی بیدار است
بسته به دامنه فرکانس ، بلکه همچنین از دامنه ، شکل موج ، توپوگرافی و نوع واکنش ، ریتم های EEG متمایز می شوند که با حروف یونانی نیز مشخص می شوند. مثلا، ریتم آلفا, ریتم بتا, ریتم گاما, ریتم دلتا, ریتم تتا, ریتم کاپا, ریتم مو, ریتم سیگمااعتقاد بر این است که هر یک از این "ریتم ها" مربوط به حالت خاصی از مغز است و با مکانیسم های خاص مغزی مرتبط است.
عملکرد غنائم(تغذیه یونی یونانی) خود را با اثر تنظیمی بر متابولیسم و تغذیه سلول (عصبی یا م effثر) نشان می دهد. آموزه عملکرد تغذیه ای سیستم عصبی توسط I.P. Pavlov (1920) و دانشمندان دیگر ایجاد شد.
داده های اصلی در مورد وجود این عملکرد در آزمایش های عصب کشی سلول های عصبی یا م effثر بدست آمده است. بریدن آن رشته های عصبی که سیناپس آنها به سلول مورد مطالعه ختم می شود. مشخص شد که سلولها ، عاری از بخش قابل توجهی از سیناپسها ، آنها را می پوشاند ، نسبت به عوامل شیمیایی (به عنوان مثال ، به اثرات واسطه ها) بسیار حساس تر می شوند. در همان زمان ، خصوصیات فیزیکوشیمیایی غشا (مقاومت ، هدایت یونی و غیره) ، فرایندهای بیوشیمیایی در سیتوپلاسم به طور قابل توجهی تغییر می کند ، تغییرات ساختاری (کروماتولیز) رخ می دهد و تعداد گیرنده های شیمیایی غشا افزایش می یابد.
دلیل این تغییرات چیست؟ یک عامل مهم ورود مداوم (از جمله خود به خود) واسطه به داخل سلول ها است ، فرآیندهای غشایی را در ساختار پس سیناپسی تنظیم می کند و حساسیت گیرنده ها را به محرک های شیمیایی افزایش می دهد. دلیل این تغییرات ممکن است آزاد شدن از انتهای سیناپسی مواد (عوامل "تروفیک") باشد که به ساختار پس سیناپسی نفوذ می کنند و بر آن تأثیر می گذارند.
شواهدی از حرکت برخی مواد توسط آکسون (انتقال آکسون) وجود دارد. پروتئین هایی که در بدن سلول ، محصولات متابولیکی سنتز می شوند اسیدهای نوکلئیک، انتقال دهنده های عصبی ، ترشحات عصبی و سایر مواد توسط آکسون همراه با اندامک های سلولی ، به ویژه میتوکندری ، که ظاهراً یک مجموعه کامل از آنزیم ها را حمل می کنند ، به انتهای عصب منتقل می شوند. به طور آزمایشی ثابت شده است که انتقال سریع آکسون (410 میلی متر در 1 روز) و کند (175-230 میلی متر در 1 روز) فرآیندهای فعالی هستند که نیاز به صرف انرژی متابولیکی دارند. فرض بر این است که مکانیسم حمل و نقل با کمک میکروتوبول ها و نوروفیل های آکسون انجام می شود ، که رشته های انتقال اکتین را بلغزانند. همزمان ATP آزاد می شود که انرژی لازم را برای حمل و نقل فراهم می کند.
همچنین حمل و نقل آکسون یکپارچه (از حاشیه به بدن سلول). ویروس ها و سموم باکتریاییمی تواند در محیط پیرامونی آکسون نفوذ کرده و در امتداد آن به سمت بدن سلول حرکت کند. به عنوان مثال ، سم کزاز که توسط باکتری های گیر افتاده در زخم روی پوست تولید می شود ، با انتقال عقب به سیستم عصبی مرکزی وارد بدن می شود و باعث گرفتگی عضلات می شود که می تواند باعث مرگ شود. ورود برخی ناحیه از آکسون های برش خورده (مثلاً آنزیم لروکسیداز) با ورود آنها به آکسون همراه بوده و به سوما نورون منتقل می شود.
حل مشکل تأثیر تروفیک سیستم عصبی برای درک مکانیسم آن اختلالات تروفیک (زخم های تروفیک ، ریزش مو ، شکنندگی ناخن ها و غیره) که اغلب در عمل بالینی مشاهده می شود بسیار مهم است.
در زیست شناسی ، این باور که تنظیم عصبی فعالیت عضلات اسکلتی منحصراً توسط سیستم عصبی سوماتیک تأمین می شود ، برای مدت طولانی غالب بود. این مفهوم که کاملاً در ذهن محققان جا افتاده بود ، فقط در سومین قرن اول قرن بیستم متزلزل شد.
مشهور است که با کار طولانی مدت عضله خسته می شود: انقباضات آن به تدریج ضعیف می شود و در نهایت ممکن است کاملاً متوقف شود. سپس ، پس از اندکی استراحت ، توانایی کار عضله بازیابی می شود. دلایل و اساس مادی این پدیده ناشناخته مانده است.
در سال 1927 ال.ا. دریافت که اگر با تحریک طولانی مدت عصب حرکتی باعث شود پای قورباغه خسته شود (توقف حرکت) و سپس ، با ادامه تحریک حرکتی ، عصب سمپاتیک هم زمان تحریک شود ، اندام به سرعت کار خود را از سر می گیرد. در نتیجه ، فعال شدن تأثیر سمپاتیک باعث تغییر وضعیت عملکرد عضله خسته ، رفع خستگی و بازیابی ظرفیت کار آن می شود.
مشخص شد که اعصاب دلسوز بر توانایی فیبرهای عضلانی در هدایت جریان الکتریکی ، تحریک پذیری عصب حرکتی تأثیر می گذارد. تحت تأثیر عصب دهی دلسوز ، محتوای تعدادی از ترکیبات شیمیایی در عضله که نقش مهمی در فعالیت آن دارند: اسید لاکتیک ، گلیکوژن ، کراتین ، فسفات ها. بر اساس این داده ها ، نتیجه گیری شد که سیستم عصبی سمپاتیک باعث تغییرات فیزیکی و شیمیایی خاصی در بافت عضله اسکلتی می شود ، حساسیت آن را نسبت به تکانه های حرکتی که از طریق فیبرهای سوماتیک ایجاد می شود تنظیم می کند و آن را با عملکرد بارهایی که در هر شرایط خاص ایجاد می شود ، سازگار می کند . پیشنهاد شد که افزایش کار عضله خسته تحت تأثیر فیبر عصبی سمپاتیک که به آن وارد می شود به دلیل افزایش جریان خون اتفاق می افتد. اما ، در تأیید آزمایشی ، این نظر تأیید نشد.
مطالعات ویژه نشان داده است که همه مهره داران هیچگونه عصب کشی مستقیم از عضلات اسکلتی ندارند. در نتیجه ، تأثیرات سمپاتیک بر روی عضلات اسکلتی تنها با انتشار یک واسطه و ، ظاهراً ، سایر مواد ترشح شده توسط پایانه های سمپاتیک وازوموتور قابل انجام است. اعتبار این نتیجه گیری با یک آزمایش ساده تأیید می شود. اگر در هنگام تحریک عصب سمپاتیک ، عضله ای در محلول قرار گیرد یا رگ های آن پرفیوژن شوند ، در این صورت موادی (از طبیعت ناشناخته) در محلول شستشو و عطر ظاهر می شود که با تزریق به عضلات دیگر باعث ایجاد تحریک دلسوزانه.
مکانیسم نشان داده شده از تأثیر دلسوزانه همچنین توسط دوره تأخیر طولانی قبل از بروز اثر ، مدت زمان قابل توجه آن و حفظ حداکثر پس از پایان تحریک سمپاتیک پشتیبانی می شود. به طور طبیعی ، در اندامهایی که دارای عصب دهی مستقیم دلسوزانه هستند ، مانند قلب ، رگهای خونی ، اعضای داخلیو سایر موارد ، چنین مدت زمان نهفته زیادی برای بروز تأثیرات تروفیک لازم نیست.
شواهد اصلی در مورد مکانیسم های تنظیم کننده نوروتروفیک توسط سیستم عصبی سمپاتیک در بافت عضله اسکلتی در مطالعه اضافه بار عملکردی ، عصب کشی ، بازسازی ، عبور از اعصاب مناسب برای به دست آمده است مدل های متفاوت، انواع مختلف، انواع متفاوت، مدل های مختلففیبرهای عضلانی با توجه به نتایج تحقیق ، نتیجه گیری شد که اثر تروفیک به دلیل مجموعه ای از فرآیندهای متابولیک است که ساختار طبیعی عضلات را حفظ می کند ، هنگام انجام بارهای خاص ، نیازهای آن را تأمین می کند و پس از قطع کار منابع لازم را بازیابی می کند. تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی (نظارتی) در این فرایندها نقش دارند. ثابت شده است که برای تظاهر عمل تروفیک ، انتقال مواد از بدن سلول عصبی به اندام اجرایی ضروری است. این امر به ویژه توسط داده های بدست آمده در آزمایشات مربوط به عصب کشی عضلات مشهود است. شناخته شده است که تخریب عضله منجر به آتروفی عضله (آتروفی نوروژنیک) می شود. بر این اساس ، در یک زمان نتیجه گیری شد که سیستم عصبی از طریق انتقال تکانه های حرکتی بر متابولیسم عضلات تأثیر می گذارد (از این رو اصطلاح "آتروفی ناشی از بی تحرکی"). با این حال ، مشخص شد که از سرگیری انقباضات عضله عصب کشی شده توسط تحریک الکتریکی نمی تواند روند آتروفی را متوقف کند. در نتیجه ، تروفیسم عضلانی طبیعی نمی تواند فقط با فعالیت حرکتی مرتبط باشد. مشاهدات مربوط به اهمیت آکسوپلاسم در این آثار بسیار جالب است. معلوم شد که هرچه انتهای محیط پیرامون عصب قطع شده بیشتر باشد ، تغییرات دژنراتیو دیرتر در عضله عصب کشی ایجاد می شود. ظاهراً ، در این حالت ، میزان آگزوپلاسم در تماس با عضله ، حاوی لایه های عمل تروفیک منتقل شده از بدن نورون ، از اهمیت تعیین کننده برخوردار بود.
به طور كلی می توان پذیرفت كه نقش انتقال دهنده های عصبی محدود به مشاركت در انتقال ایمپالس های عصبی نیست. آنها همچنین بر فرآیندهای حیاتی اندام های عصبی ، از جمله در مکانیسم های تأمین انرژی بافت و در فرآیند های بازپرداخت پلاستیک هزینه های ساختاری (عناصر غشایی ، آنزیم ها و غیره) تأثیر می گذارند.
بنابراین ، کاتکول آمین ها به دلیل توانایی آنها در تأثیر سریع و فشرده بر فرآیندهای متابولیکی با افزایش سطح لایه های انرژی در خون و افزایش ترشح هورمون ها ، مستقیماً در اجرای عملکرد تطبیقی - تروفیک نقش دارند. همچنین باعث توزیع مجدد خون ، تحریک سیستم عصبی می شود.
شواهدی از مشارکت استیل کولین در تغییرات کربوهیدرات ، پروتئین ، آب ، متابولیسم الکترولیت بافتهای عصبی و همچنین مشاهدات اثر مثبت تزریق استیل کولین در برخی بیماریهای پوست ، رگهای خونی و سیستم عصبی وجود دارد.
شناخته شده است که رشته های عصبی حسی نیز یک اثر تروفی انطباقی از خود نشان می دهند. اخیراً مشخص شده است که انتهای رشته های حسی حاوی مواد عصبی فعال مختلفی از جمله نوروپپتیدها است. نوروپپتیدهای P و یک پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین که معمولاً یافت می شود. فرض بر این است که این پپتیدها ، که از انتهای عصب آزاد می شوند ، می توانند بر روی بافت های اطراف اثر تروفی داشته باشند.
علاوه بر این ، در تعدادی از مطالعات سالهای اخیرنشان داده شد که در کشت سلولی و بدن حیوانات آزمایشی ، دندریت های سلول های عصبی دائماً دستخوش تغییراتی می شوند. آنها به طور فعال کوتاه می شوند (جمع شدن فرآیند) و در نتیجه ، قسمتهای انتهایی آنها پاره می شود (قطع ترمینال). پس از آن ، به جای موارد از دست رفته ، پایان های جدید رشد می کنند ، و پایانه های قطع شده از بین می روند. همزمان ، ترکیبات فعال بیولوژیکی مختلفی از جمله پپتیدهای ذکر شده در بالا آزاد می شوند. فرض بر این است که این مواد ممکن است اثرات نوروتروفیک از خود نشان دهند.
س ANDالات و وظایف کنترل خودآزمایی
1. کدام مراکز ساقه مغز در تنظیم عملکردهای احشایی سیستم عصبی خودمختار نقش دارند؟
2. در تنظیم چه عملکردی نقش هیپوتالاموس ظاهر می شود؟
3- سیگنال ها از کدام گیرنده های گیرنده به هیپوتالاموس می آیند؟ گیرنده های عصبی هیپوتالاموس داخلی به چه پارامترهای محیط داخلی پاسخ می دهند؟
4- مراکز قطعه ای سیستم عصبی سمپاتیک را نام ببرید.
5- قسمت محیطی سیستم عصبی سمپاتیک از چه سازندهایی تشکیل شده است؟
6. آکسون های کدام اعصاب شاخه های اتصال دهنده سفید و خاکستری را تشکیل می دهند؟
7. نقاط سوئیچینگ شاخه های اتصال دهنده سفید را مشخص کنید.
8- الیاف قبل و بعد از گلیون چیست؟ فیبرهای postgaglionic که از گره های تنه سمپاتیک بیرون می آیند چگونه قرار دارند؟
9. شاخه های اتصال دهنده خاکستری به عنوان بخشی از کدام هادی های عصبی به سمت اهداف خود می روند و دقیقاً چه چیزی را عصب می دهند؟
10. اعضای اصلی عصبی شده توسط فیبرهای پس از گلژیون غدد گردنی تنه سمپاتیک را نام ببرید. کدام گره های تنه دلسوز در عصب دهی قلب نقش دارند؟
11. شبکه های عصب پیش مهره ای را نام ببرید و از چه سازندهایی تشکیل شده است.
12. علائم ساختاری و عملکردی را که سیستم عصبی پاراسمپاتیک را از دلسوز متمایز می کند ، نام ببرید.
13. رشته های پاراسمپاتیک pregaglionic از کدام هسته های مغز و نخاع خارج می شوند؟
14- رشته های پیش از گلژیون گره مژگانی از کجا می آیند و نورون های وابران آن از چه روحی عصبی می شوند؟
15- از کدام هسته فیبرهای پیش گانگیونی گره ناخنک بیرون می آیند. نشان می دهد که چه سازندهایی توسط نورون های این گره عصب کشی می شوند؟
16. منابع عصب دهی غدد بزاقی پاروتید ، تحت فکی و زیر زبانی را نام ببرید
17. شبکه عصب لگن را توصیف کنید. چگونه شکل می گیرد و چه عصبی می کند؟
18- مشخصات اصلی ساختاری و عملکردی سیستم عصبی متاسیمپاتیک را فهرست کنید.
19. ساختار گانگلیون دلسوز را توصیف کنید.
20- مشخصات مشخصه ساختار گره های عصبی داخل مغزی را فهرست کنید.
21. ویژگی های ساختاری عصب واگ را که آن را از سایر تنه های عصب متمایز می کند ، توصیف کنید.
22- کودک به بیماری هیرشپرونگ مبتلا شده است. دلایل آن را توضیح دهید. چگونه خود را نشان می دهد؟
23. ریشه قدامی نخاع در حیوان آزمایشی بریده شد. آیا این امر بر ساختار الیاف تأثیرگذار سیستم عصبی سوسماتیک و خودمختار تأثیر خواهد گذاشت؟
24. بیمار از تعریق شدید دست و زیر بغل شکایت دارد. علت احتمالی این بیماری چیست؟
25. ویژگیهای ساختاری و عملکردی اعصاب خودکار را نام ببرید.
26. پیوند حساس قوس رفلکس ANS از چه نورونهای آوران تشکیل شده است؟
27. تفاوت پیوند وابران قوس های رفلکس سیستم عصبی سوماتیک و خودمختار چیست؟
28. هیپوتالاموس دارای نورون های گیرنده خاصی است که به تغییرات ثابت خون حساس هستند. توضیح دهید که چه ویژگی های سیستم گردش خون هیپوتالاموس در بروز این توانایی این سلول های عصبی نقش دارد.
29. چه تفاوتی بین انتقال ضربه کولینرژیک از الیاف قبل از گانلیون و پس از گلژیون سیستم پاراسمپاتیک (گیرنده های H و M) وجود دارد.
30. چه شاخه های عصبی رشته های پس از گلیون را که از گره های تنه سمپاتیک بیرون می آیند تشکیل می دهند؟
31. چه ویژگی هایی در ساختار هسته ها و نورون ها مشخص است تشکیل مشبکساقه مغز؟
