درمان در انتظار است. کم خونی فقر آهن ناامن: علائم ، عوامل خطر و درمان. چه داروهایی برای درمان کم خونی فقر آهن

• پیشگیری از کم خونی فقر آهن
• در صورت کم خونی فقر آهن باید با کدام پزشک مشورت کرد

کم خونی فقر آهن چیست

کم خونی یک سندرم بالینی و خون شناسی است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز خون و هموگلوبین در خون مشخص می شود. طیف گسترده ای از فرآیندهای پاتولوژیک می تواند به عنوان پایه ای برای پیشرفت شرایط کم خونی باشد ، و بنابراین کم خونی باید به عنوان یکی از علائم بیماری زمینه ای در نظر گرفته شود. شیوع کم خونی به طور قابل توجهی متفاوت است و از 0.7 تا 6.9٪ متغیر است. علت کم خونی می تواند یکی از سه عامل یا ترکیبی از آنها باشد: از دست دادن خون ، تولید ناکافی گلبول های قرمز یا تخریب بیشتر آنها (همولیز).

در میان شرایط مختلف کم خونی نارسایی کمبود آهن شایع ترین هستند و حدود 80٪ از کم خونی ها را تشکیل می دهند.

نارسایی کمبود آهن - کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک ، که در نتیجه کاهش مطلق ذخیره آهن در بدن ایجاد می شود. کم خونی فقر آهن معمولاً با از دست دادن خون مزمن یا مصرف ناکافی آهن اتفاق می افتد.

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی ، هر سومین زن و هر ششم مرد در جهان (200 میلیون نفر) از کم خونی فقر آهن رنج می برند.

تبادل آهن
آهن بیومتالی بی بدیل است که در عملکرد سلول ها در بسیاری از سیستم های بدن نقش مهمی دارد. اهمیت بیولوژیکی آهن توسط توانایی آن در اکسیداسیون قابل برگشت و کاهش تعیین می شود. این خاصیت مشارکت آهن در فرآیندهای تنفس بافت را تضمین می کند. آهن فقط 0.0065٪ از وزن بدن را تشکیل می دهد. بدن مرد 70 کیلوگرم تقریباً 3.5 گرم (50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) آهن دارد. محتوای آهن در بدن خانمی با وزن 60 کیلوگرم تقریباً 2.1 گرم (35 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) است. ترکیبات آهن ساختارهای متفاوتی دارند ، تنها ویژگی عملکرد آنها مشخص است و نقش بیولوژیکی مهمی دارند. مهمترین ترکیبات حاوی آهن عبارتند از: هموپروتئین ها که جز component ساختاری آنها هم (هموگلوبین ، میوگلوبین ، سیتوکروم ها ، کاتالاز ، پراکسیداز) ، آنزیم های گروه غیر هم (هیدروژناز سوکسینات ، استیل کوآ دهیدروژناز ، اکسیداز گزانتین) است. آهن بخشی از ترکیبات پیچیده است و به صورت زیر در بدن توزیع می شود:
- آهن هم - 70٪
- انبار آهن - 18٪ (تجمع داخل سلول به شکل فریتین و هموسیدرین) ؛
- آهن فعال - 12٪ (میوگلوبین و آنزیم های حاوی آهن) ؛
- آهن حمل شده - 0.1٪ (آهن مرتبط با ترانسفرین).

آهن به دو نوع وجود دارد: هم و غیر هم. آهن Heme بخشی از هموگلوبین است. این فقط در بخش کوچکی از رژیم غذایی (محصولات گوشتی) موجود است ، به خوبی جذب می شود (20-30 by) ، سایر اجزای غذایی عملا بر جذب آن تأثیر نمی گذارند. آهن غیر هم به شکل یونی آزاد - آهن (Fe II) یا آهن سه ظرفیتی (Fe III) یافت می شود. بیشتر آهن غذایی غیر هیم است (که به طور عمده در سبزیجات یافت می شود). درجه جذب آن کمتر از هم است و به عوامل مختلفی بستگی دارد. فقط آهن غیرهمی آهنی از غذا جذب می شود. برای "تبدیل" آهن فریک به آهن ، به یک عامل کاهنده نیاز است که در بیشتر موارد نقش آن اسید اسکوربیک (ویتامین C) است. در فرآیند جذب در سلولهای مخاط روده ، آهن آهنی + Fe2 به اکسید Fe3 تبدیل می شود و به یک پروتئین حامل خاص - ترانسفرین متصل می شود که آهن را به بافتهای خونساز و مکانهای رسوب آهن منتقل می کند.

تجمع آهن توسط پروتئین های فریتین و هموسیدرین انجام می شود. در صورت لزوم ، آهن می تواند به طور فعال از فریتین آزاد شده و برای اریتروپوئز استفاده شود. هموسیدرین مشتق فریتین با محتوای آهن بالاتر است. آهن به آرامی از هموسیدرین آزاد می شود. کمبود آهن اولیه (قبل از نهان) را می توان با کاهش غلظت فریتین حتی قبل از تخلیه ذخایر آهن تعیین کرد ، در حالی که غلظت آهن و ترانسفرین در سرم خون هنوز طبیعی است.

چه عواملی باعث کم خونی فقر آهن می شود

عامل اصلی etiopathogenetic در ایجاد کم خونی فقر آهن ، کمبود آهن است. شایع ترین علل کمبود آهن عبارتند از:
1. از دست دادن آهن در خونریزی مزمن (بیشترین دلیل مشترکرسیدن به 80)):
- خونریزی از دستگاه گوارش: زخم معده ، گاستریت فرسایشی ، رگهای واریسی مری ، دیورتیکول روده بزرگ ، حمله کرم قلاب ، تومورها ، NUC ، بواسیر.
- قاعدگی طولانی و سنگین ، آندومتریوز ، فیبروم ؛
- ماکرو - و میکروهماتوریا: گلومرولو مزمن و پیلونفریت ، التهاب مثانه ، بیماری پلی کیستیک کلیه ، تومورهای کلیه و مثانه ؛
- بینی ، خونریزی ریوی ؛
- از دست دادن خون در طی همودیالیز ؛
- کمک مالی کنترل نشده
2. جذب کافی آهن:
- برداشتن روده کوچک
- انتریت مزمن
- سندرم سوor جذب
- آمیلوئیدوز روده ؛
3. افزایش نیاز به آهن:
- رشد فشرده ؛
- بارداری؛
- دوره شیردهی ؛
- فعالیتهای ورزشی؛
4. مصرف کافی آهن از غذا:
- نوزادان تازه متولد شده
- بچه های کوچک ؛
- گیاهخواری

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی کم خونی فقر آهن

از نظر پاتوژنتیکی ، ایجاد یک حالت فقر آهن را می توان به طور مشروط به چند مرحله تقسیم کرد:
1. کمبود آهن پیش از آن (تجمع ناکافی) - کاهش سطح فریتین و کاهش محتوای آهن در مغز استخوان ، افزایش جذب آهن وجود دارد.
2. کمبود آهن نهفته (گلبول قرمز کمبود آهن) - علاوه بر این آهن سرم را کاهش می دهد ، غلظت ترانسفرین را افزایش می دهد ، محتوای سیدروبلاست ها را در مغز استخوان کاهش می دهد.
3. کمبود شدید آهن \u003d کم خونی فقر آهن - غلظت هموگلوبین ، گلبول های قرمز و هماتوکریت بیشتر کاهش می یابد.

علائم کم خونی فقر آهن

در طول دوره کمبود آهن نهفته ، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینی ، مشخصه کم خونی فقر آهن ، ظاهر می شود. بیماران ضعف عمومی ، ضعف و کاهش عملکرد را گزارش می کنند. در حال حاضر در این دوره ، ممکن است انحراف طعم ، خشکی و سوزن سوزن شدن زبان ، اختلال در بلع با احساس جسم خارجی در گلو ، تپش قلب ، تنگی نفس وجود داشته باشد.
یک معاینه عینی از بیماران "علائم جزئی کمبود آهن" را نشان می دهد: آتروفی پاپیلای زبان ، بیماری التهاب پوست ، خشکی پوست و مو ، شکننده شدن ناخن ها ، سوزش و خارش ولو. تمام این علائم نقض تروفیسم بافت های اپیتلیال با سیدروپنی و هیپوکسی بافت همراه است.

بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، ضعف عمومی ، خستگی سریع ، مشکل در تمرکز و گاهی خواب آلودگی را یادداشت می کنند. سردرد و سرگیجه ظاهر می شود. غش کردن ممکن است در کم خونی شدید اتفاق بیفتد. این شکایات ، به عنوان یک قاعده ، به درجه کاهش هموگلوبین بستگی ندارد ، بلکه به مدت بیماری و سن بیماران بستگی دارد.

کم خونی فقر آهن همچنین با تغییراتی در پوست ، ناخن و مو مشخص می شود. پوست معمولاً رنگ پریده است ، گاهی اوقات با کمی مایل به سبز مایل به سبز (کلروز) و با رژگونه ای که روی گونه ها به راحتی در حال رشد است ، خشک می شود ، شل می شود ، پوسته پوسته می شود ، ترک به راحتی ایجاد می شود. مو براقیت خود را از دست می دهد ، خاکستری می شود ، لاغر می شود ، به راحتی می شکند ، لاغر می شود و زود خاکستری می شود. تغییرات ناخن ها خاص است: آنها نازک ، کسل کننده ، صاف می شوند ، به راحتی لایه برداری می شوند و می شکند ، رشته به نظر می رسد. با تغییرات بارز ، ناخن ها یک شکل مقعر ، قاشق شکل (کویلونیا) پیدا می کنند. در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، ضعف عضلانی رخ می دهد که در انواع دیگر کم خونی مشاهده نمی شود. از آن به عنوان تظاهر سیدروپنی بافت یاد می شود. تغییرات آتروفیک در غشاهای مخاطی کانال تغذیه ای ، اندام های تنفسی و دستگاه تناسلی ایجاد می شود. شکست غشای مخاطی کانال تغذیه - علامت معمولی حالات فقر آهن.
کاهش اشتها وجود دارد. نیاز به غذای ترش ، ادویه دار و شور است. در موارد شدیدتر ، انحراف از بو ، طعم (pica chlorotica) وجود دارد: خوردن گچ ، آهک ، غلات خام ، پوگوفاژیا (میل به یخ). علائم سیدروپنی بافت پس از مصرف مکمل های آهن به سرعت از بین می رود.

تشخیص کم خونی فقر آهن

اصلی نشانه های برجسته در تشخیص آزمایشگاهی کم خونی فقر آهن - سایپرز ، باشگاه دانشبه شرح زیر:
1. متوسط \u200b\u200bمحتوای هموگلوبین در گلبول قرمز در پیکوگرام ها (هنجار 25-35 ص) است. برای محاسبه آن ، شاخص رنگ در 33.3 ضرب می شود. به عنوان مثال ، با شاخص رنگ 0.7 x 33.3 ، محتوای هموگلوبین 23.3 pg است.
2. غلظت متوسط \u200b\u200bهموگلوبین در گلبول قرمز کاهش می یابد. به طور معمول 31-36 گرم در دسی لیتر است.
3. هیپوکرومی گلبول های قرمز با میکروسکوپ لکه خون محیطی تعیین می شود و با افزایش ناحیه روشنگری مرکزی در گلبول قرمز مشخص می شود. به طور معمول ، نسبت روشنایی مرکزی به تاریکی محیطی 1: 1 است. با کم خونی فقر آهن - 2 + 3: 1.
4. میکروسیتوز گلبول های قرمز - کاهش اندازه آنها.
5. رنگ آمیزی گلبول های قرمز با شدت متفاوت - آنیزوکرومی ؛ وجود گلبول های قرمز و هیپو و نورومکروم.
6. اشکال مختلف گلبول های قرمز - پویکیلوسیتوز.
7. تعداد رتیکولوسیت ها (در صورت عدم از دست دادن خون و دوره فرو درمانی) با کم خونی فقر آهن در حد طبیعی باقی می ماند.
8- محتوای لکوسیت ها نیز در حد طبیعی است (به استثنای مواردی که از دست دادن خون یا پاتولوژی باشد).
9. تعداد پلاکت اغلب در محدوده طبیعی باقی می ماند. ترومبوسیتوز متوسط \u200b\u200bبا از دست دادن خون در زمان معاینه امکان پذیر است و هنگامی که کم خونی فقر آهن مبتنی بر از دست دادن خون به دلیل ترومبوسیتوپنی باشد (به عنوان مثال ، با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر شده ، بیماری ورهلوف) تعداد پلاکت کاهش می یابد.
10. کاهش تعداد سلولهای سیدروسی تا زمان ناپدید شدن آنها (سیدروسیت گلبول قرمز حاوی دانه های آهن است). به منظور استاندارد سازی تولید اسمیر خون محیطی ، توصیه می شود از دستگاه های اتوماتیک ویژه استفاده کنید. تک لایه سلولها کیفیت شناسایی آنها را افزایش می دهد.

شیمی خون:
1. کاهش محتوای آهن در سرم خون (طبیعی برای مردان 30-30 میکرومول در لیتر ، برای زنان 25-25 میکرومول در لیتر).
2. TIBC افزایش می یابد (نشان دهنده میزان آهن است که می تواند با ترانسفرین آزاد همراه باشد ؛ TIBC طبیعی است - 30-86 میکرومول در لیتر).
3. تحقیق در مورد گیرنده های ترانسفرین با استفاده از روش ایمونواسی آنزیمی. سطح آنها در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن (در بیماران کم خونی) افزایش می یابد بیماری های مزمن - با وجود شاخص های مشابه متابولیسم آهن ، طبیعی یا کاهش یافته است.
4. ظرفیت اتصال پنهان آهن سرم خون افزایش می یابد (با کم کردن مقدار آهن سرم از شاخص های TIBC تعیین می شود).
5- درصد اشباع ترانسفرین با آهن (نسبت شاخص آهن سرم به TIBS ؛ به طور معمول 16-50) کاهش می یابد.
6. سطح فریتین سرم نیز کاهش می یابد (به طور معمول 15-150 میکروگرم در لیتر).

در همان زمان ، در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، تعداد گیرنده های ترانسفرین افزایش یافته و سطح اریتروپویتین در سرم خون افزایش می یابد (واکنش های جبرانی خونساز). حجم ترشح اریتروپویتین با مقدار ظرفیت انتقال اکسیژن خون معکوس است و مستقیماً با اکسیژن مورد نیاز خون متناسب است. باید در نظر داشت که سطح آهن سرم در صبح بیشتر است. قبل و حین قاعدگی بالاتر از بعد از قاعدگی است. محتوای آهن در سرم خون در هفته های اول بارداری بیشتر از سه ماهه آخر بارداری است. سطح آهن سرم 2-4 روز پس از درمان با مکمل های آهن افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد. مصرف قابل توجهی از محصولات گوشتی در آستانه مطالعه همراه با هایپر سایدرمی است. این داده ها باید هنگام ارزیابی نتایج آزمایش آهن سرم در نظر گرفته شوند. رعایت روش تحقیق آزمایشگاهی ، قوانین مصرف خون به همان اندازه مهم است. بنابراین ، لوله های آزمایشی که در آن خون جمع می شود ، ابتدا باید با اسید کلریدریک و آب دو جداره شسته شود.

مطالعه میلوگرامیک واکنش نرموبلاستیک متوسط \u200b\u200bو کاهش شدید محتوای سیدروبلاست ها (گلبول های قرمز حاوی دانه های آهن) را نشان می دهد.

میزان ذخایر آهن در بدن با توجه به نتایج آزمایش دفرال ارزیابی می شود. در یک فرد سالم ، پس از تزریق وریدی 500 میلی گرم دسفرال ، از 0.8 تا 1.2 میلی گرم آهن از طریق ادرار دفع می شود ، در حالی که در بیمار مبتلا به کم خونی فقر آهن ، دفع آهن به 0.2 میلی گرم کاهش می یابد. داروی جدید خانگی دفریکولیکسام یکسان با دسفرال است ، اما مدت بیشتری در خون گردش می کند و بنابراین با دقت بیشتری سطح ذخیره آهن را در بدن منعکس می کند.

با در نظر گرفتن سطح هموگلوبین ، کم خونی فقر آهن ، مانند سایر اشکال کم خونی ، به کم خونی شدید ، متوسط \u200b\u200bو خفیف تقسیم می شود. با کم خونی فقر آهن ، غلظت هموگلوبین کمتر از حد نرمال است ، اما بیش از 90 گرم در لیتر است. با کم خونی فقر آهن متوسط \u200b\u200b، مقدار هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر است ، اما بیش از 70 گرم در لیتر است. با درجه شدید کم خونی فقر آهن ، غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است. در عین حال ، علائم بالینی شدت کم خونی (علائم طبیعی کمبود اکسیژن) مطابق با معیارهای آزمایشگاهی همیشه با شدت کم خونی مطابقت ندارد. بنابراین ، طبقه بندی پیشنهادی کم خونی با توجه به شدت علائم بالینی.

با توجه به تظاهرات بالینی ، 5 درجه از شدت کم خونی متمایز می شود:
1. کم خونی بدون تظاهرات بالینی;
2. سندرم کم خونی با شدت متوسط.
3. سندرم کم خونی شدید.
4. پرکومای کم خونی ؛
5. کمای کم خونی.

شدت متوسط \u200b\u200bکم خونی با ضعف عمومی ، علائم خاص (به عنوان مثال ، سیدروپنیک یا علائم کمبود ویتامین B12) مشخص می شود. با شدت کم خونی ، تپش قلب ، تنگی نفس ، سرگیجه و غیره ظاهر می شود. حالت های پیش از و در کما می تواند در عرض چند ساعت ایجاد شود ، که خصوصاً از کم خونی مگالوبلاستیک است.

مطالعات بالینی مدرن نشان می دهد که ناهمگنی آزمایشگاهی و بالینی در بین بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن مشاهده می شود. بنابراین ، در برخی از بیماران با علائم کم خونی فقر آهن و بیماری های التهابی و عفونی همزمان ، سطح سرمی و فریتین گلبول قرمز کاهش نمی یابد ، اما پس از از بین بردن تشدید بیماری زمینه ای ، محتوای آنها کاهش می یابد ، که نشان دهنده فعال شدن ماکروفاژها در فرآیندهای مصرف آهن است. در بعضی از بیماران ، سطح فریتین گلبول قرمز حتی افزایش می یابد ، به ویژه در بیمارانی که دوره طولانی کم خونی فقر آهن دارند و منجر به گلبول قرمز بی اثر می شود. گاهی اوقات افزایش سطح آهن سرمی و فریتین گلبول قرمز ، کاهش ترانسفرین سرم وجود دارد. فرض بر این است که در این موارد ، فرآیند انتقال آهن به سلولهای سنگ مصنوعی مختل می شود. در برخی موارد ، کمبود آهن ، ویتامین B12 و اسید فولیک به طور همزمان تعیین می شود.

بنابراین ، حتی سطح آهن سرم نیز همیشه نمیتواند میزان کمبود آهن در بدن در حضور علائم دیگر کم خونی فقر آهن باشد. فقط سطح TIBC در کم خونی فقر آهن همیشه بالا است. بنابراین ، حتی یک نشانگر بیوشیمیایی واحد نیز وجود ندارد. TIBC را نمی توان به عنوان یک معیار تشخیصی مطلق برای کم خونی فقر آهن در نظر گرفت. در همان زمان ، مشخصات مورفولوژیك گلبول های قرمز خون محیطی و تجزیه و تحلیل رایانه ای پارامترهای اصلی گلبول قرمز در تشخیص غربالگری كم خونی فقر آهن تعیین كننده است.

تشخیص کمبود آهن در مواردی که میزان هموگلوبین در حد طبیعی باقی بماند دشوار است. کم خونی فقر آهن در صورت وجود همان عوامل خطر در کم خونی فقر آهن و همچنین در افراد با افزایش نیاز فیزیولوژیکی به آهن ، در درجه اول در نوزادان نارس در سنین پایین ، در نوجوانان با افزایش سریع قد و وزن ، در اهدا کنندگان خون ، ایجاد می شود با دیستروفی غذایی. در اولین مرحله کمبود آهن ، تظاهرات بالینی وجود ندارد و کمبود آهن با توجه به محتوای هموسیدرین در ماکروفاژهای مغز استخوان و جذب آهن رادیواکتیو در دستگاه گوارش تعیین می شود. در مرحله دوم (کمبود آهن نهفته) ، افزایش غلظت پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز مشاهده می شود ، تعداد سیدروبلاست ها کاهش می یابد ، علائم مورفولوژیکی ظاهر می شود (میکروسیتوز ، هیپوکرومی گلبول های قرمز) ، میانگین و غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز کاهش می یابد ، میزان سرتین و اتریتسروسیت کاهش می یابد ، مقدار سرتین و ادرار سلولها کاهش می یابد. سطح هموگلوبین در این مرحله کاملاً بالا است و علائم بالینی با کاهش تحمل ورزش مشخص می شود. مرحله سوم با علائم واضح بالینی و آزمایشگاهی کم خونی آشکار می شود.

معاینه بیماران کم خونی فقر آهن
برای حذف کم خونی هایی که دارای ویژگی های مشترک با کم خونی فقر آهن هستند و برای شناسایی علت کمبود آهن ، معاینه بالینی کامل بیمار لازم است:

آنالیز عمومی خون با تعیین اجباری تعداد پلاکت ها ، رتیکولوسیت ها ، بررسی مورفولوژی گلبول های قرمز.

شیمی خون: تعیین سطح آهن ، TIBC ، فریتین ، بیلی روبین (محدود و آزاد) ، هموگلوبین.

در همه موارد لازم است معیار مغز استخوان را بررسی کنید قبل از تعیین ویتامین B12 (در درجه اول برای تشخیص افتراقی با کم خونی مگالوبلاستیک).

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن در زنان ، مشاوره اولیه با یک متخصص زنان برای جلوگیری از بیماری های رحم و ضمائم آن و در مردان ، معاینه توسط یک متخصص پروکتولوژیک برای جلوگیری از خونریزی بواسیر و یک متخصص ارولوژی برای جلوگیری از آسیب شناسی غده پروستات.

موارد آندومتریوز خارج از دستگاه تناسلی شناخته شده است ، به عنوان مثال در دستگاه تنفسی. در این موارد ، هموپتیزی مشاهده می شود. فیبروبرونکوسکوپی با بررسی بافتی نمونه بیوپسی از مخاط برونش اجازه می دهد تا تشخیص ایجاد شود.

طرح معاینه همچنین شامل پرتونگاری و معاینه آندوسکوپی معده و روده به منظور جلوگیری از زخم ، تومور ، از جمله. گلومیک ، و همچنین پولیپ ، دیورتیکولوم ، بیماری کرون ، کولیت اولسراتیو و غیره در صورت مشکوک بودن به سیدروز ریوی ، پرتونگاری و توموگرافی از ریه ها انجام می شود ، معاینه خلط برای ماکروفاژهای آلوئولار حاوی هموسیدرین. در موارد نادر لازم است معاینه بافت شناسی نمونه برداری از ریه در صورت مشکوک به آسیب شناسی کلیه ، آزمایش کلی ادرار ، آزمایش سرم خون برای اوره و کراتینین و در صورت وجود ، سونوگرافی و بررسی اشعه ایکس کلیه لازم است. در برخی موارد ، لازم است آسیب شناسی غدد درون ریز را حذف کنید: میکسدما ، که در آن کمبود آهن به دلیل آسیب به روده کوچک می تواند بار دوم ایجاد شود polymyalgia rheumatica ، یک بیماری نادر بافت همبند در زنان مسن (کمتر در مردان) ، با درد در عضلات شانه یا کمربند لگن بدون هیچ گونه تغییر عینی در آنها ، و در آزمایش خون - کم خونی و افزایش ESR مشخص می شود.

تشخیص افتراقی کم خونی های فقر آهن
هنگام تشخیص کم خونی فقر آهن ، لازم است که با سایر کم خونی هایپوکرومیک افتراقی تشخیص داده شود.

کم خونی توزیع مجدد آهن یک آسیب شناسی نسبتاً شایع است و از نظر فراوانی تکامل در بین کم خونی ها (بعد از کم خونی فقر آهن) در رده دوم قرار دارد. این بیماری در بیماریهای عفونی و التهابی حاد و مزمن ، سپسیس ، سل ، آرتریت روماتوئید ، بیماریهای کبدی ، بیماریهای انکولوژیک ، بیماری عروق کرونر و غیره ایجاد می شود. مکانیسم توسعه کم خونی هیپوکرومیک در این شرایط با توزیع مجدد آهن در بدن همراه است (عمدتا در انبار قرار دارد) و مکانیسم استفاده مجدد آهن از انبار. با بیماری های فوق ، سیستم ماکروفاژ فعال می شود ، هنگامی که ماکروفاژها ، تحت شرایط فعال سازی ، آهن را محکم نگه می دارند ، در نتیجه روند استفاده مجدد آن مختل می شود. در تجزیه و تحلیل کلی خون ، کاهش متوسط \u200b\u200bهموگلوبین مشاهده می شود (تفاوت اصلی در آنمی فقر آهن:
- افزایش سطح فریتین سرم ، که نشان دهنده افزایش محتوای آهن در انبار است.
- سطح آهن سرم می تواند در حد طبیعی باقی بماند یا به طور متوسط \u200b\u200bکاهش یابد.
- TIBC در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد ، که نشان دهنده عدم وجود گرسنگی Fe در سرم است.

کم خونی های اشباع آهن در نتیجه نقض سنتز هم ، که به دلیل وراثت است و یا می تواند به دست بیاید ، ایجاد می شود. Heme از پروتوپورفیرین و آهن در گلبول های قرمز تشکیل می شود. با کم خونی های اشباع آهن ، فعالیت آنزیم های دخیل در سنتز پروتوپورفیرین مختل می شود. نتیجه این امر نقض سنتز هم است. آهن که برای سنتز هم استفاده نشده است ، به صورت فریتین در ماکروفاژهای مغز استخوان و همچنین به صورت هموسیدرین در پوست ، کبد ، لوزالمعده ، میوکارد رسوب می کند که در نتیجه آن هموسیدروز ثانویه ایجاد می شود. در یک آزمایش خون عمومی ، کم خونی ، اریتروپنی و کاهش شاخص رنگ ثبت می شود.

شاخص های متابولیسم آهن در بدن با افزایش غلظت فریتین و سطح آهن سرم ، شاخص های طبیعی TIBC ، افزایش اشباع ترانسفرین با آهن مشخص می شود (در بعضی موارد به 100 reaches می رسد). بنابراین ، شاخص های اصلی بیوشیمیایی که امکان ارزیابی وضعیت متابولیسم آهن در بدن را دارند ، فریتین ، آهن سرم ، TIBC و درصد اشباع ترانسفرین با آهن هستند.

استفاده از شاخص های متابولیسم آهن در بدن پزشک را قادر می سازد تا:
- برای شناسایی وجود و ماهیت اختلالات متابولیسم آهن در بدن ؛
- برای شناسایی وجود کمبود آهن در بدن در مرحله پیش بالینی ؛
- انجام تشخیص افتراقی کم خونی هیپوکرومیک ؛
- برای ارزیابی اثربخشی درمان.

درمان کم خونی فقر آهن

در همه موارد کم خونی فقر آهن ، لازم است علت فوری این بیماری مشخص شود و در صورت امکان ، آن را از بین ببرید (در اغلب موارد ، منبع از دست دادن خون را از بین ببرید یا درمان بیماری زمینه ای را انجام دهید ، که به دلیل سیپروپنی پیچیده است).

درمان کم خونی فقر آهن باید از نظر بیماری زایی پایه ، پیچیده و نه تنها برای از بین بردن کم خونی به عنوان یک علامت باشد ، بلکه همچنین برای از بین بردن کمبود آهن و دوباره پر کردن ذخایر آن در بدن باشد.

برنامه درمان کم خونی فقر آهن:
- از بین بردن علت کم خونی فقر آهن ؛
- تغذیه پزشکی ؛
- فرو درمانی
- جلوگیری از عود

برای بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، رژیم غذایی متنوعی شامل محصولات گوشتی (گوشت گوساله ، کبد) و محصولات گیاهی (لوبیا ، سویا ، جعفری ، نخود فرنگی ، اسفناج ، زردآلو خشک ، آلو خشک ، انار ، کشمش ، برنج ، گندم سیاه ، نان) توصیه می شود. با این حال ، دستیابی به اثر ضد کم خونی فقط با رژیم غذایی غیرممکن است. حتی اگر بیمار از غذاهای پرکالری حاوی پروتئین حیوانی ، نمک های آهن ، ویتامین ها ، عناصر ریز استفاده کند ، جذب آهن بیش از 3-5 میلی گرم در روز حاصل نمی شود. استفاده از آماده سازی آهن ضروری است. در حال حاضر ، یک دکتر زرادخانه بزرگی از داروهای آهن را دراختیار خود دارد که با ترکیبات و خواص مختلف ، مقدار آهن موجود در آنها ، وجود اجزای اضافی که بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر می گذارد و انواع مختلف دوز ، مشخص می شود.

طبق توصیه های تهیه شده توسط WHO ، هنگام تجویز داروهای آهن ، اولویت با داروهای حاوی آهن آهن است. دوز روزانه در بزرگسالان باید به 2 میلی گرم در کیلوگرم آهن اولیه برسد. کل مدت درمان حداقل سه ماه (گاهی تا 4-6 ماه) است. مکمل آهن ایده آل باید داشته باشد حداقل مقدار عوارض جانبی ، طرح ساده کاربرد ، بهترین نسبت کارایی / قیمت ، محتوای مطلوب آهن ، ترجیحاً وجود عواملی که باعث افزایش جذب و تحریک خون سازی می شوند.

علائم تجویز تزریقی داروهای آهن با عدم تحمل به تمام داروهای خوراکی ، سو mala جذب (کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی ، انتریت) ، زخم معده و زخم اثنی عشر در طی تشدید ، همراه با کم خونی شدید و نیاز حیاتی برای جبران سریع کمبود آهن ایجاد می شود. اثر بخشی آماده سازی آهن با تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی در طول زمان ارزیابی می شود. در روز 5-7 درمان ، تعداد رتیکولوسیت ها 1.5-2 برابر در مقایسه با داده های اولیه افزایش می یابد. با شروع از روز 10 درمان ، میزان هموگلوبین افزایش می یابد.

با توجه به اثر پروکسیدانی و لیزوزوموتروپیک آماده سازی آهن ، می توان تجویز تزریقی آنها را با تزریق وریدی ریوپلی گلوسین (400 میلی لیتر - یک بار در هفته) ترکیب کرد ، که از سلول محافظت می کند و از اضافه شدن آهن ماکروفاژها جلوگیری می کند. با توجه به تغییرات قابل توجه در وضعیت عملکرد غشای گلبول های قرمز ، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش محافظت آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز در کم خونی فقر آهن ، لازم است آنتی اکسیدان ها ، تثبیت کننده های غشایی ، محافظت کننده های سلولی ، آنتی اکسیدان ها مانند توکوفرول تا 100 تا 150 میلی گرم در روز ( ویتامین A ، ویتامین C ، لیپوستابل ، متیونین ، مایلرونات و غیره) و همچنین با ویتامین های B1 ، B2 ، B6 ، B15 ، لیپوئیک اسید ترکیب می شود. در بعضی موارد توصیه می شود از سرولوپلاسمین استفاده کنید.

لیست داروهایی که در درمان کم خونی فقر آهن استفاده می شود: 14.11.2019

کارشناسان توافق می کنند که توجه مردم به مشکلات بیماری های قلبی عروقی ضروری است. برخی از این موارد نادر ، پیشرونده و تشخیص آن دشوار است. از جمله این موارد ، کاردیومیوپاتی ترانستیریتین آمیلوئید است

14.10.2019

در روزهای 12 ، 13 و 14 اکتبر ، روسیه میزبان یک اقدام اجتماعی گسترده در مورد آزمایش لخته شدن خون رایگان - "روز INR" است. زمان این کار این است که روز جهانی مبارزه با ترومبوز.

07.05.2019

میزان ابتلا به بیماری مننژوکوک در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) 10 درصد افزایش یافته است (1). یکی از رایج ترین روش های پیشگیری بیماری های عفونی - واکسیناسیون واکسن های مزدوج مدرن با هدف جلوگیری از بروز عفونت مننژوکوک و مننژیت مننژوکوکی در کودکان (حتی بسیار جوان) ، بزرگسالان و بزرگسالان است.

ویروس ها نه تنها در هوا شناور هستند ، بلکه می توانند روی نرده ها ، صندلی ها و سایر سطوح قرار بگیرند ، در حالی که فعال هستند. بنابراین ، در سفرها یا مکان های عمومی ، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد اطراف را کنار بگذارید ، بلکه باید از ...

بازگشت خوب بینایی و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنزهای تماسی آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. تکنیک کاملا غیر تماسی Femto-LASIK امکانات جدیدی را برای اصلاح بینایی لیزر ایجاد می کند.

تشدید وضعیت ناشی از کمبود اکسیژن برای بسیاری شناخته شده است. واقعیت این است که برای زندگی عادی ، تمام بافت های بدن به تغذیه نیاز دارند. این به مقدار کافی اکسیژن مورد نیاز سلول ها اشاره دارد. این امر خصوصاً در مورد بافتهای مغز و قلب صدق می کند. اکسیژن رسانی کافی به سلولها با کم خونی مشاهده نمی شود. انواع مختلفی از این آسیب شناسی وجود دارد. برخی از آنها ناشی از نقص مادرزادی است ، برخی دیگر در نتیجه اختلالات مختلف ایجاد می شوند. با این وجود ، معیار اصلی برای همه کم خونی ها ، مقدار ناکافی هموگلوبین در خون است. تظاهرات این آسیب شناسی باید شامل رنگ پریدگی ، تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی و هیپوکسی اندام باشد.

کم خونی بیماری است که در اثر کمبود هموگلوبین ایجاد می شود. به طور معمول ، این پروتئین باید در سطح مشخصی حفظ شود (120 تا 140 گرم در لیتر برای زنان ، این رقم برای مردان 140 تا 160 است). کمبود هموگلوبین به دلایل مختلفی رخ می دهد. صرف نظر از اینکه چرا کم خونی رخ می دهد ، منجر به حالت هایپوکسی می شود. از این گذشته ، هموگلوبین برای انتقال اکسیژن به تمام اندام ها و سیستم ها لازم است. بنابراین ، کمبود آن منجر به این واقعیت می شود که سلولها از نظر O 2 کمبود دارند. هر نوع کم خونی دارای تصویر بالینی و داده های آزمایشگاهی خاص خود است. اما مقدار ناکافی هموگلوبین در خون همیشه تشخیص داده می شود. غالباً ، کم خونی در صورت وجود علائمی مانند رنگ پریدگی پوست و ضعف عمومی مشکوک است. این بیماری در میان زنان باردار کاملاً شایع است. کاهش جزئی هموگلوبین در بیشتر موارد خطری ندارد و با رژیم و دارو به راحتی اصلاح می شود. کم خونی شدید می تواند منجر به اختلال جدی شود. بنابراین ، لازم است که با او کمک اضطراری کنید.

شدت کم خونی

3 درجه شدت کم خونی وجود دارد. در تفاوت دارند تصویر بالینی و سطوح مختلف هموگلوبین در خون. در میان آنها:

1. کم خونی میزان هموگلوبین در این مرحله 90- 120 گرم در لیتر است. آسیب شناسی با اختلالات جزئی همودینامیکی مشخص می شود. در بعضی موارد به هیچ وجه ظاهر نمی شود. گاهی اوقات رنگ پریدگی ، کاهش فشار خون ، افزایش ضربان قلب ، سرگیجه وجود دارد.
2. کم خونی متوسط. در این مرحله مقدار هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر است. علائم بارزتر است. اختلالات حافظه و تفکر ، خواب آلودگی را می توان مشاهده کرد.
3. وقتی سطح هموگلوبین زیر 70 گرم در لیتر باشد کم خونی شدید مشاهده می شود. این یک وضعیت خطرناک برای بدن است. به دلیل کمبود اکسیژن مشخص منجر به خرابی تمام سیستم های عملکردی می شود.

انواع کم خونی شدید: طبقه بندی

یک درجه شدید کم خونی می تواند در مقابل هر نوع از این بیماری ایجاد شود. چنین تشخیصی بدون در نظر گرفتن علت ایجاد آسیب شناسی انجام می شود. معیار اصلی کمبود هموگلوبین مشخص است - کمتر از 70 گرم در لیتر. تشخیص یک نوع کم خونی از نوع دیگر بسیار مهم است. به هر حال ، انتخاب روش های درمانی به این بستگی دارد. طبقه بندی بیماری به شرح زیر است:

1. کمبود هموگلوبین ناشی از کمبود آهن (IDA). این نوع بیماری بیشتر از دیگران رخ می دهد. علت آن اختلال در جذب آهن یا مصرف اندک این عنصر با غذا است.
2. B 12 - کمبود شدید آنمی. علت آن کمبود ویتامین است. در افراد مبتلا به گاستریت مزمن شایع است.
3. کم خونی شدید آپلاستیک. متعلق به آسیب شناسی های مادرزادی است.
4. کم خونی همولیتیک. این آسیب شناسی یک بیماری خود ایمنی محسوب می شود. هم می تواند مادرزادی باشد و هم اکتسابی.
5. کم خونی شدید فانکونی. این بیماری متعلق به نقایص مادرزادی سیستم خونساز است.

کم خونی شدید: علل آسیب شناسی

لازم به یادآوری است که ، بدون توجه به درجه و تنوع ، کم خونی هرگز به خودی خود ، بدون دلیل ظاهر نمی شود. برای شروع درمان پاتولوژی ، باید بدانید که چه چیزی باعث این بیماری شده است. شایع ترین کم خونی فقر آهن شدید است. به دلایل زیر رخ می دهد:

1. عدم تأمین کافی محصولات ضروری. این به غذاهای غنی از آهن اشاره دارد. غذاهای حاوی این عنصر گوشت ، جگر ، انار ، سیب و ... است.
2. اختلال در جذب آهن در روده. به دلیل کمبود آنزیم یا بیماری های مزمن دستگاه گوارش ایجاد می شود.
3. انواع مختلف از دست دادن خون. بنابراین ، جمع آوری یک آنامزیز زنان (مدت و فراوانی قاعدگی) ، برای کشف وجود بواسیر بسیار مهم است. کم خونی مزمن با درجه شدید اغلب در نتیجه این بیماری ها ایجاد می شود. از دست دادن خون حاد می تواند همراه با عوارض بیماری زخم معده ، سیروز کبدی ، حاملگی خارج رحمی ، آپوپلکسی تخمدان و پارگی کیست باشد.
4. جراحات شدید.

در کم خونی 12 کمبود در بیماری های معده (گاستریت آتروفیک مزمن) ، برداشتن عضو در آسیب های سرطانی ، زخم سوراخ شده رخ می دهد.

سایر دلایل کمبود هموگلوبین ضایعات مادرزادی و خودایمن گلبول های قرمز خون ، همولیز (تخریب) گلبول های قرمز است.

مکانیسم توسعه کم خونی شدید

چرا کم خونی شدید ایجاد می شود؟ اول از همه ، اگر بیمار متوجه تغییراتی شود که با کمبود هموگلوبین بیان نشده اتفاق می افتد ، این اتفاق می افتد. به خصوص اغلب این پدیده را می توان در از دست دادن مزمن خون مشاهده کرد. از آنجا که بدن انسان به "گرسنگی اکسیژن" ثابت عادت می کند ، با مکانیسم های مختلف (افزایش فعالیت قلب) جبران می شود. IDA به دلیل کمبود آهن ایجاد می شود. در نتیجه ، مولکول های هموگلوبین به مقدار لازم تشکیل نمی شوند. با کم خونی ناشی از کمبود B 12 ، ویتامین ها در دستگاه گوارش جذب نمی شوند. این به دلیل التهاب یا برداشت عضو است. کم خونی شدید در اشکال مادرزادی این بیماری شایع است. آنها به دلیل عدم بلوغ با خونسازی ایجاد می شوند. همزمان ، مقدار زیادی بافت چربی در مغز استخوان یافت می شود.

تصویر بالینی با کم خونی شدید

هنگامی که سطح هموگلوبین به زیر 70 گرم در لیتر می رسد ، درجه شدید بیماری تشخیص داده می شود. در این حالت ، بدن دیگر عمل نمی کند. به همین دلیل ، در همه سیستم های عملکردی احساس می شود. در نتیجه ، علائم زیر ایجاد می شود:

1. رنگ پریدگی شدید پوست.
2. اختلال هوشیاری. در کم خونی شدید ، خواب آلودگی و غش ممکن است رخ دهد.
3. یک سقوط فشار خون.
4. افزایش ضربان قلب
5. سرگیجه
6. ضعف بزرگ در این حالت فرد نمی تواند از رختخواب بلند شود ، هنگام بالا بردن سر سرگیجه مشاهده می شود و غش ممکن است باشد.
7. تنگی نفس

اگر به موقع کمک نکنید ، ممکن است سیستم های حیاتی و اندامها از کار بیفتند. در چنین مواردی ، ARF ، شوک کاردیوژنیک اغلب مشاهده می شود.

کم خونی در زنان باردار: ویژگی ها

کم خونی یکی از علائمی است که زنان باردار اغلب از آن شکایت دارند. این امر به این دلیل است که علاوه بر بدن مادر ، کودک به اکسیژن نیز نیاز دارد. به دلیل ایجاد یک حلقه اضافی از گردش خون (جفت) ، اغلب کاهش هموگلوبین مشاهده می شود. بنابراین ، شاخص طبیعی در دوران بارداری 110 گرم در لیتر است. با کاهش شدید سطح هموگلوبین ، کمک فوری لازم است. کم خونی شدید در دوران بارداری نه تنها برای مادر ، بلکه برای کودک نیز خطرناک است. غالباً ، به دلیل عوارضی مانند جدا شدن جفت یا سقط خود به خودی ایجاد می شود. بنابراین ، در صورت خونریزی از دستگاه تناسلی ، باید بلافاصله با پزشک تماس بگیرید.

علائم تشخیصی کم خونی

به منظور تشخیص کم خونی ، بررسی آزمایش خون کافی است. درجه شدید بیماری با سطح هموگلوبین زیر 70 گرم در لیتر مشاهده می شود. علائم بالینی شامل رنگ پریدگی ، کاهش فشار خون ، تاکی کاردی ، سرگیجه و غش کردن است. از دست دادن خون اغلب با کم خونی شدید همراه است. برای شناسایی علت کاهش سطح هموگلوبین ، انجام تعدادی آزمایش آزمایشگاهی ضروری است. برای تشخیص IDA ، آزمایش خون بیوشیمیایی انجام می شود. در همان زمان ، تغییراتی مانند کاهش سطح آهن سرم و افزایش TIBC وجود دارد. برای تشخیص انواع دیگر کم خونی ، لازم است تجزیه و تحلیل میکروسکوپی خون و مایع مغزی نخاعی انجام شود. برای این منظور ، ضربه نخاعی انجام می شود.

با چه بیماری هایی کم خونی شدید افتراق داده می شود؟

در برخی موارد ، سندرم کم خونی در بیماری های سیستم خونساز و کبد مشاهده می شود. کاهش هموگلوبین تقریباً همه آسیب شناسی های سرطان را همراهی می کند. این به ویژه در مورد سرطان های خون - سرطان خون (لوسمی) صدق می کند. با تغییر شاخص های دیگر در KLA می توانید آنها را از کم خونی متمایز کنید. این موارد عبارتند از: کاهش سطح پلاکت ها و لکوسیت ها ، تسریع ESR. در تصویر بالینی نیز تفاوت هایی وجود دارد (تب کم درجه ، بزرگ شدن غدد لنفاوی). سندرم کم خونی در سیروز کبدی ، هپاتیت مزمن وجود دارد. برای تشخیص این آسیب شناسی ها ، سونوگرافی انجام می شود شکمی، آزمایشات ویژه آزمایشگاهی.

کم خونی شدید: درمان بیماری

صرف نظر از علت کم خونی شدید ، انتقال خون یا گلبول قرمز لازم است. علاوه بر این ، درمان علامتی نیز انجام می شود. اگر تعادل الکترولیت به هم بخورد ، یک محلول نمکی ، آماده سازی حاوی پتاسیم تجویز می شود. اگر خونریزی علت کم خونی باشد ، جراحی فوری لازم است. علاوه بر این ، دارو درمانی انجام می شود. برای اهداف هموستاتیک ، سدیم اتامسیلات ، اسید آمینوکاپروئیک تجویز می شود. کم خونی پلاستیک نیاز به پیوند مغز استخوان دارد. اگر علت آن کمبود ویتامین B 12 باشد ، درمان جایگزینی مادام العمر انجام می شود.

پیامدهای کم خونی شدید

خطر کم خونی شدید را باید در خاطر داشت. عواقب این بیماری شوک کاردیوژنیک ، نارسایی حاد کلیه و همچنین اختلال در عملکرد سایر اندام های حیاتی است. این عوارض می توانند کشنده باشند. بنابراین ، حتی با خونریزی جزئی ، باید بلافاصله با یک پزشک مشورت کنید.

کم خونی نوعی بیماری است که در آن محتوای هموگلوبین یا گلبول های قرمز خون در خون کمتر از حد طبیعی می شود.

خون از یک قسمت مایع تشکیل شده است - پلاسما و سه نوع سلول:

• لکوسیت ها - گلبول های سفید خون - بخشی از سیستم ایمنی بدن هستند
  سیستم ها و کمک به مبارزه با عفونت ها ؛
• گلبول های قرمز - گلبول های قرمز - اکسیژن را حمل می کنند
  از طریق بدن با کمک پروتئین هموگلوبین ؛
• پلاکت ها هنگام آسیب دیدگی به لخته شدن خون کمک می کنند.

وقتی خون از ریه ها عبور می کند ، هموگلوبین سلول های قرمز خون مولکول های اکسیژن را متصل کرده و مولکول های دی اکسید کربن را آزاد می کند. هموگلوبین پس از خروج از ریه ها ، مولکول های اکسیژن را به بافت های بدن می رساند و دی اکسید کربن اضافی را برای جذب مجدد آنها به ریه ها جذب می کند.

سلول های قرمز خون در مغز استخوان تولید می شوند که در استخوان های بزرگ وجود دارد. هر روز میلیون ها سلول جدید برای جایگزینی سلول های قدیمی تخریب شده تولید می شود.

کم خونی انواع مختلفی دارد و هر یک علت متفاوتی دارند ، اما شایع ترین آن کم خونی فقر آهن است که کم خونی فقر آهن نامیده می شود.

سایر اشکال کم خونی می تواند ناشی از کمبود ویتامین B12 ، فولات ، از دست دادن خون یا به عنوان مثال عملکرد نادرست مغز استخوان باشد.

علائم اصلی کم خونی خستگی و بی حالی (کمبود انرژی) است. اگر مشکوک به کم خونی هستید به پزشک مراجعه کنید. برای تشخیص اولیه بیماری ، باید آزمایش خون بدهید.

درمان کم خونی شامل مصرف مکمل های آهن برای افزایش سطح آهن در بدن است. به عنوان یک قاعده ، چنین درمانی موثر است و بیماری بندرت منجر به عوارض می شود. اگر کم خونی درمان نشود ، احتمال بیماری های عفونی افزایش می یابد ، زیرا کمبود آهن بر سیستم ایمنی بدن (سیستم دفاعی بدن) تأثیر می گذارد. انواع شدید کم خونی می تواند عملکرد قلب را مختل کند و به ویژه در دوران بارداری خطرناک است.

علائم کم خونی

تظاهرات کم خونی بسیار کمیاب است ، گاهی اوقات تقریباً نامحسوس است. به خصوص اگر کاهش مقدار هموگلوبین یا گلبول های قرمز برای مدت طولانی و به آرامی رخ دهد.

شایعترین علائم کم خونی فقر آهن عبارتند از:

• خستگی؛
• از دست دادن قدرت (کمبود انرژی) ؛
• احساس تنگی نفس (تنگی نفس).

علائم کمتر شایع عبارتند از:

• سردرد
• وزوز گوش - درک صدا در یک گوش یا هر دو گوش از داخل ، مانند زنگ زدن در گوش ،
• تغییر در طعم و مزه
• پیکاسیسم - میل به خوردن اشیا غیرقابل خوردن ، مانند یخ ، کاغذ یا خاک رس ؛
• تحریک بر روی زبان ؛
• طاسی
• اختلال بلع (دیسفاژی).

همچنین ممکن است متوجه تغییراتی در ظاهر شوید. به عنوان مثال ، علائم کم خونی احتمالی عبارتند از:

• رنگ پریدگی
• به طور معمول زبان صاف
• زخم های دردناک (زخم های باز) در گوشه لب ها
• ناخن های خشک و پوسته پوسته شده ؛
• ناخن های قاشقی شکل.

شدت علائم ممکن است به سرعت کم خونی بستگی داشته باشد. به عنوان مثال ، ممکن است فقط چند علامت را مشاهده کنید ، یا اگر کم خونی ناشی از از دست دادن خون مزمن و کند ، مانند زخم معده باشد ، ممکن است شدت آنها به تدریج افزایش یابد.

دلایل کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن زمانی اتفاق می افتد که آهن کافی در بدن نباشد. کمبود آهن می تواند توسط تعدادی از عوامل ایجاد شود. برخی از آنها در زیر شرح داده شده است.

ماهانهدر زنان در سن باروری ، بیشترین علت کمبود آهن قاعدگی است. معمولاً کم خونی فقط در زنانی با پریودهای شدید ایجاد می شود. اگر در طول دوره قاعدگی خود چند ماه متوالی خونریزی شدید داشته باشید ، به این حالت منوراژی (هایپرمنوره) می گویند.

بارداری... کمبود آهن در زنان در دوران بارداری بسیار معمول است. این اتفاق می افتد زیرا بدن مادر آینده برای تأمین خون کافی و همچنین اکسیژن و اکسیژن مورد نیاز کودک به آهن بیشتری نیاز دارد. مواد مغذی... بسیاری از زنان باردار به ویژه از هفته بیستم بارداری نیاز به مصرف مکمل های آهن دارند.

خونریزی از دستگاه گوارش شایعترین علت کم خونی در مردان و زنان پس از یائسگی (هنگامی که پریودهای زن متوقف می شود) است. خونریزی از دستگاه گوارش می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• ایبوپروفن و آسپرین دو داروی ضد التهابی هستند که به طور متداول تجویز می شوند. زخم معده و اثنی عشر می تواند باعث خونریزی شود که منجر به کم خونی می شود. خونریزی شدید منجر به استفراغ خون یا خون در مدفوع می شود. با این حال ، اگر زخم خونریزی زیادی نداشته باشد ، ممکن است هیچ علائمی وجود نداشته باشد.
• سرطان معده یا روده دلیل نادر خونریزی در دستگاه گوارش است. شیوع سرطان معده در کشور ما یکی از بالاترین موارد در جهان است. در میان تومورهای بدخیم سرطان معده در روسیه رتبه دوم را دارد. اگر یک درمانگر مشکوک به سرطان باشد ، بلافاصله به یک متخصص سرطان ارجاع می شوید.
• آنژیودیسپلازی آسیب شناسی رگهای خونی در دستگاه گوارش است که می تواند باعث خونریزی شود.

نارسایی کلیههمچنین می تواند باعث کم خونی شود. مکمل های آهن معمولاً به صورت وریدی برای نارسایی کلیه تجویز می شوند ، اما ممکن است ابتدا قرص های سولفات آهن آزمایش شود.

سو Mala جذب (هنگامی که بدن شما قادر به جذب آهن از غذا نیست) نیز می تواند باعث کم خونی شود. این می تواند در موارد زیر اتفاق بیفتد:

• بیماری سلیاک ، بیماری که بر دیواره روده تأثیر می گذارد.
• گاسترکتومی ، جراحی برای برداشتن معده ، به عنوان مثال ، در درمان سرطان معده.

غذا.کم خونی به ندرت به دلیل کمبود آهن در رژیم غذایی ایجاد می شود ، مگر در دوران بارداری. برخی مطالعات نشان می دهد گیاهخواران به دلیل کمبود گوشت در رژیم های غذایی مستعد کم خونی هستند. با این حال ، با پیروی از رژیم گیاه خواری ، می توانید آهن کافی را از انواع دیگر مواد غذایی مانند موارد زیر دریافت کنید:

• لوبیا؛
• آجیل؛
• میوه های خشک ، مانند زردآلو خشک ؛
• غلات صبحانه غنی شده
• آرد سویا؛
• بیشتر سبزیجات برگ سبز تیره ، مانند شاهی و کلم پیچ.

زنان باردار برای جلوگیری از کم خونی ممکن است نیاز به افزایش رژیم غذایی غنی از آهن داشته باشند.

تشخیص کم خونی

در صورت بروز علائم کم خونی ، به پزشک عمومی خود مراجعه کنید. برای تأیید تشخیص باید شمارش کامل خون انجام شود. این بدان معنی است که انواع سلولهای خونی در نمونه خون شمرده می شوند.

اگر کم خونی دارید ، نتایج آزمایش موارد زیر را نشان می دهد:

• سطح هموگلوبین کمی خواهید داشت.
• تعداد گلبولهای قرمز خون (گلبول قرمز) کم دارید.
• سلول های قرمز خون ممکن است کوچکتر یا کم رنگ تر از حد معمول باشند.

همچنین ممکن است پزشک آزمایش فریتین را تجویز کند ، پروتئینی که آهن را در خود ذخیره می کند. اگر سطح فریتین کم دارید ، بدن آهن کافی ندارد.

برای حذف سایر علل کم خونی ، آزمایش خون برای ویتامین B12 و اسید فولیک انجام می شود. اسید فولیک به همراه ویتامین B12 به بدن در تولید گلبول های قرمز کمک می کند. کم خونی با کمبود ویتامین B12 و فولات در افراد بالای 75 سال بیشتر دیده می شود.

برای تعیین علت کم خونی ، ممکن است درمانگر از شما در مورد سبک زندگی و شرایط پزشکی قبلی س askال کند. به عنوان مثال ، ممکن است از شما در مورد موارد زیر سوال شود:

• رژیم غذایی خود - برای فهمیدن اینکه چگونه معمولاً غذا می خورید و آیا غذاهای غنی از آهن در رژیم غذایی شما وجود دارد.
• داروهایی که مصرف می کنید - آیا مرتباً داروهایی مصرف می کنید که باعث خونریزی در دستگاه گوارش مانند ایبوپروفن یا آسپرین شود؟
• چرخه قاعدگی - چقدر دوره ها فراوان است ، چه آنها به طور منظم اتفاق می افتند؟
• سابقه خانوادگی - از شما سال می شود که آیا نزدیکان شما کم خونی یا خونریزی در دستگاه گوارش یا بیماری های خونی داشته اند.
• اهدای خون - آیا شما به طور منظم خون اهدا می کنید و آیا خونریزی شدید داشته اید.
• سایر موارد پزشکی - آیا اخیراً بیماری پزشکی دیگری یا علائمی مانند کاهش وزن داشته اید.

معاینه پزشکی برای کم خونی

برای تشخیص اضافی ، پزشک شکم شما را معاینه می کند و همچنین علائم نارسایی قلبی مانند گوش دادن به قلب ، فشار خون و معاینه پاها را از نظر تورم بررسی می کند. در صورت لزوم ، شما برای مشاوره با متخصصان باریک که انواع خاصی از معاینه را انجام می دهند ، ارجاع می شود.

معاینه رکتوم.به طور معمول ، معاینه مقعدی فقط در صورت خونریزی مقعدی ضروری است. پزشک یک دستکش به دست خواهد داد ، یک انگشت را با مواد روان کننده روان می کند و آن را داخل راست روده قرار می دهد تا از نظر وجود ناهنجاری بررسی شود. از معاینه مقعد خجالتی نباشید ، زیرا پزشک اغلب یک روش مشابه را انجام می دهد. شما نباید احساس کنید درد شدید یا ناراحتی ، فقط کمی احساس اجابت مزاج است.

معاینه زنان... زنان ممکن است برای معاینات زنان معرفی شوند. در حین معاینه ، متخصص زنان پرینه را از نظر خونریزی یا عفونت بررسی می کند. بازرسی داخلی نیز می تواند انجام شود. برای این کار ، پزشک انگشتان دستکش شده روغن کاری شده را به واژن وارد می کند تا از نظر افزایش یا حساسیت به لمس در تخمدان ها یا رحم ، بررسی کند.

در موارد دشوار تشخیص کم خونی ، پزشک شما را به مشاوره با یک متخصص خون - متخصص بیماری های خون ارجاع می دهد.

درمان کم خونی

به طور معمول ، درمان کم خونی شامل مصرف مکمل های آهن برای دوباره پر کردن ذخایر آهن بدن و درمان علت کم خونی است.

پزشک برای کمک به شما در ذخیره سازی ذخایر آهن مکمل های آهن تجویز می کند. آنها معمولاً به صورت خوراکی (از طریق دهان) دو یا سه بار در روز مصرف می شوند. برخی از افراد ممکن است هنگام مصرف مکمل های آهن عوارض جانبی را تجربه کنند ، از جمله موارد زیر:

• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• درد شکم ؛
• سوزش سردل؛
• یبوست؛
• اسهال
• مدفوع سیاه (مدفوع).

این عوارض باید با گذشت زمان از بین بروند. برای بهبود تحمل دارو ، سعی کنید آن را همراه یا بعد از غذا میل کنید. درصورتی که مقابله با عوارض جانبی دشوار است ، ممکن است پزشک به شما توصیه کند که به جای دو یا سه قرص ، فقط یک قرص در روز مصرف کنید. در بعضی موارد ، دارو با داروی دیگری با عوارض جانبی کمتر جایگزین می شود.

اگر فرزندان کوچکی دارید مکمل های آهن را از آنها دور کنید زیرا مصرف بیش از حد این داروها برای کودک خردسال می تواند منجر به مرگ شود.

برای درمان کم خونی ، از بین بردن علت آن مهم است. به عنوان مثال ، اگر داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID) باعث خونریزی در معده می شوند ، قطع دارو یا جایگزینی آن با داروی مشابه تحت نظارت پزشک ضروری است. دوره های سنگین (هایپرمنوره) نیز نیاز به درمان توسط یک متخصص زنان دارد.

روش های مختلفی برای افزایش آهن در رژیم غذایی شما وجود دارد. غذاهای غنی از آهن شامل موارد زیر است:

• سبزیجات برگ سبز تیره مانند شاهی
  و کلم پیچ
• پوسته های غنی شده با آهن ؛
• غلات کامل مانند برنج قهوه ای
• لوبیا؛
• آجیل؛
• گوشت
• زردآلو
• آلو؛
• کشمش

برای حفظ یک رژیم غذایی سالم و متعادل ، از هر چهار گروه اصلی مواد غذایی استفاده کنید. با این حال ، برخی از غذاها و داروها می توانند جذب آهن را برای شما دشوار کنند. این موارد شامل موارد زیر است:

• چای و قهوه
• کلسیم موجود در محصولات لبنی مانند شیر ؛
• آنتی اسیدها (داروهای سوi هاضمه)
• مسدود کننده ها پمپ پروتونم affectثر بر تولید آب معده ؛
• دانه های سبوس دار - گرچه به خودی خود غنی از آهن هستند ، اما حاوی اسید فیتیک هستند که می تواند در جذب آهن از سایر غذاها و مواد مخدر تداخل ایجاد کند.

اگر به سختی می توانید غذاهای غنی از آهن را در رژیم غذایی خود بگنجانید ، ممکن است شما به یک متخصص تغذیه (متخصص تغذیه) ارجاع شوید که می تواند برنامه ای دقیق برای شما تنظیم کند تا رژیم غذایی شما را تغییر دهد.

نظارت بر سلامتی برای کم خونی

پزشک شما 2-4 هفته پس از شروع مصرف مکمل آهن ، یک ویزیت پیگیری را برای ارزیابی نحوه پاسخ بدن به درمان برای شما تعیین می کند. برای بررسی سطح هموگلوبین شما باید آزمایش خون دهید. اگر نتایج آزمایش خون شما نشان دهنده بهبود باشد ، از شما خواسته می شود بعد از 2-4 ماه برای آزمایش دوم برگردید.

وقتی شمارش هموگلوبین و گلبول های قرمز به حالت طبیعی رسید ، پزشک احتمالاً به شما توصیه می کند که به مدت سه ماه برای پر کردن ذخایر آهن بدن به مصرف دارو ادامه دهید. پس از آن ، بسته به علت کم خونی ، می توانید مصرف دارو را متوقف کنید. سپس هر سه ماه در طول سال باید برای معاینه بیایید.

درمان مداوم کم خونی فقر آهن

در بعضی از افراد پس از اینکه ذخایر آهن بدن دوباره پر شد ، دوباره شروع به کاهش می کنند. این می تواند در موارد زیر اتفاق بیفتد:

• شما غذاهای کمی غنی از آهن می خورید.
• تو حامله هستی؛
• دوره های سنگین (هیپرمنوره) دارید.

در این حالت ، ممکن است برای شما تجویز شود که به طور مداوم از مکمل های آهن استفاده کنید. به طور معمول ، شما باید یک قرص در روز مصرف کنید. این از بازگشت کم خونی جلوگیری می کند.

عوارض کم خونی فقر آهن

کم خونی به ندرت باعث عوارض شدید یا مزمن می شود. با این حال ، برخی از مبتلایان به کم خونی متوجه می شوند که این بیماری بر زندگی روزمره آنها تأثیر می گذارد.

خستگی... کم خونی ممکن است احساس خستگی و خستگی در شما ایجاد کند و در کار از کارایی و فعالیت کمتری برخوردار شود. ممکن است بیدار ماندن و تمرکز سخت تر باشد و انرژی لازم برای ورزش منظم را نداشته باشید.

سیستم ایمنی بدن.تحقیقات نشان داده است که کم خونی می تواند بر ایمنی بدن تأثیر بگذارد و شما را در برابر بیماری و عفونت آسیب پذیرتر کند.

عوارض قلب و ریه ها.کم خونی شدید در بزرگسالان می تواند خطر عوارض قلب و ریه ها را افزایش دهد. به عنوان مثال ، بیماری های زیر ممکن است ایجاد شوند:

• تاکی کاردی (تپش قلب) ؛
• نارسایی قلبی ، که در آن قلب خون را به طور موثر در بدن پمپ نمی کند.

بارداری... کم خونی شدید در زنان باردار خطر عوارض را به خصوص در هنگام زایمان و پس از آن افزایش می دهد. آنها همچنین می توانند دچار افسردگی پس از زایمان شوند (نوعی افسردگی که برخی از زنان پس از بچه دار شدن آن را تجربه می کنند). تحقیقات نشان داده است که نوزادانی که از زنان مبتلا به کم خونی متولد می شوند به احتمال زیاد:

• زودرس متولد شدند (قبل از هفته 37 بارداری).
• وزن کم هنگام تولد داشته باشید.
• با سطح آهن در بدن مشکل دارید.
• توانایی ذهنی کمتری دارند.

سندرم پاهای بی قرار (RLS)... در برخی موارد ، اعتقاد بر این است که سندرم پاهای بی قرار ناشی از کم خونی است. پزشکان این سندرم پاهای بی قرار ثانویه را می نامند. سندرم پاهای بی قرار یک اختلال شایع است که بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد و تمایل زیادی برای حرکت دادن پاها ایجاد می کند. همچنین باعث ناراحتی در پا ، ساق پا و ران می شود. RLS ناشی از کم خونی معمولاً با مکمل های آهن درمان می شود.

برای کم خونی با کدام پزشک تماس بگیرم؟

برای تشخیص و درمان کم خونی ، تماس بگیرید یا (برای کودک). در موارد دشوار تشخیص ، یا اگر درمان کم خونی دشوار است ، متخصص اختلالات خونی.

اگر علاوه بر علائم کم خونی ، تظاهرات بیماری دیگری را در خود مشاهده کردید ، از بخش "چه کسی آن را درمان می کند" استفاده کنید تا متخصص مناسب را پیدا کنید.

بومی سازی و ترجمه توسط سایت تهیه شده است. NHS Choices محتوای اصلی را به صورت رایگان ارائه داده است. این سایت از طریق www.nhs.uk موجود است. گزینه های NHS محلی سازی یا ترجمه محتوای اصلی آن را بررسی نکرده و هیچ مسئولیتی را بر عهده ندارد

اطلاعیه حق چاپ: "محتوای اصلی وزارت بهداشت 2019"

تمام مواد موجود در سایت توسط پزشکان بررسی شده است. با این حال ، حتی معتبرترین مقاله نیز در نظر گرفتن تمام ویژگی های بیماری در یک فرد خاص اجازه نمی دهد. بنابراین ، اطلاعات درج شده در وب سایت ما نمی تواند ویزیت پزشک را جایگزین کند ، بلکه فقط مکمل آن است. مقالات برای اهداف اطلاعاتی تهیه شده اند و دارای ماهیت توصیه ای هستند.

کم خونی ناشی از فقر آهن ، کاهش سطح آهن در بدن است که منجر به افت سطح هموگلوبین در خون می شود. هموگلوبین در گلبول های قرمز خون یافت می شود که گلبول های قرمز خون هستند و اکسیژن را به اندام ها و بافت ها منتقل می کنند. بدون هموگلوبین ، این روند غیرممکن می شود. در میان افراد ، کم خونی با نام "کم خونی" بیشتر شناخته می شود ، زیرا در سال های گذشته این اختلال حتی توسط پزشکان نیز به این ترتیب خوانده می شد.

سطح گلبول های قرمز خون در کم خونی فقر آهن ممکن است در حد طبیعی باقی بماند. با این حال ، اگر فاقد هموگلوبین باشند ، قادر به انجام عملکرد خود نیستند. در نتیجه ، اندام ها و بافت ها از گرسنگی اکسیژن رنج می برند (این وضعیت نامیده می شود).

در میان کم خونی های دیگر ، کم خونی فقر آهن است که اغلب اتفاق می افتد. این امر به راحتی با این واقعیت توضیح داده می شود که عوامل و دلایل مختلفی می تواند منجر به پیشرفت آن شود که در زیر مورد بررسی قرار خواهد گرفت.

آهن (Fe) یک عنصر کمیاب است که بدون آن بدن انسان قادر به عملکرد طبیعی نیست.

به طور معمول ، یک مرد متوسط \u200b\u200bو بالغ سالم در بدن حدود 4-5 گرم آهن دارد:

هموگلوبین حاوی 2.5-3.0 گرم آهن است.

در بافت ها ، سطح آن برابر با 1.0-1.5 گرم است. این آهن در موارد اضطراری به عنوان ذخیره در آنها وجود دارد. به شکل ماده ای به نام فریتین در می آید.

آنزیم های تنفسی و میوگلوبین حدود 3/0 - 5/5 گرم آهن مصرف می کنند.

همچنین ، مقدار کمی آهن در پروتئین هایی وجود دارد که این عنصر کمیاب را منتقل می کنند. به این پروتئین ها ترانسفرین گفته می شود.

هر روز بدن یک مرد بالغ با کمک روده حدود 1.0-1.2 گرم آهن از بدن خارج می کند.

بدن یک زن بالغ حاوی 2.6-3.2 گرم آهن است. علاوه بر این ، ذخایر اندام ها و بافت ها فقط حاوی 0.3 گرم از این عنصر کمیاب است. بدن زن هر روز آهن را از طریق روده دفع می کند. در دوران قاعدگی ، از دست دادن این عنصر کمیاب نیز با خون قاعدگی انجام می شود. در دوران قاعدگی روزانه 1 گرم آهن دفع می شود. بنابراین ، کاملا منطقی است که زنان اغلب از چنین نقضی مانند کم خونی فقر آهن رنج می برند.

که در دوران کودکی سطح طبیعی آهن با زنان برابر است. این در مورد کودکان و نوجوانان زیر 14 سال صدق می کند.

متأسفانه بدن انسان به تنهایی قادر به تولید آهن نیست. او فقط می تواند آن را از خارج (همراه با غذا یا همراه) دریافت کند داروها) جذب آهن در اثنی عشر و در روده کوچک رخ می دهد. با کمک روده بزرگ ، این عنصر کمیاب فقط دفع می شود.

فرد نباید نترسد که استفاده فعال آهن با غذا منجر به تجمع بیش از حد آن در بافت ها و اندام ها شود. بدن تعدادی مکانیسم دارد که به سادگی آهن اضافی موجود در غذا را مسدود می کند.

در مراحل اولیه تکامل آن ، کم خونی فقر آهن به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد ، یعنی ممکن است فرد حتی به وجود کمبود آهن نهفته در بدن خود شک نکند. تغییرات در مرحله اولیه رشد این اختلال ناچیز است. با این وجود ، اولین علائم IDA هنوز وجود دارد ، س anotherال دیگری که تعداد کمی از افراد به ذهن خطور می کنند که دقیقاً با کاهش سطح آهن در خون تحریک می شوند.

بنابراین ، اگر شخصی نگران اختلالات زیر باشد ، مراجعه به پزشک و انجام آزمایش خون بیوشیمیایی ضروری است:

اشتها کاهش می یابد. فرد به خوردن غذا ادامه می دهد ، اما این کار را بدون میل زیاد انجام می دهد.

تحریف طعم ، ظهور اعتیاد به مواد غذایی جدید امکان پذیر است. ممکن است بخواهید چیز غیرمعمولی مانند خاک رس ، گچ ، آرد ، پودر دندان بخورید.

در منطقه اپی گاستریک ، غالباً ناراحتی ایجاد می شود ، اختلالات با بلع غذا امکان پذیر است.

• میانگین

  متوسط \u200b\u200bدرجه کم خونی فقر آهن با سطح هموگلوبین در محدوده 70-90 گرم در لیتر مشخص می شود. در این زمان ، بیمار به سندرم سیدروپنیک مبتلا می شود و شروع به ارائه شکایات خاص به پزشک می کند. ممکن است از لحظه بروز کم خونی خفیف تا بروز کم خونی متوسط \u200b\u200b، چندین سال (8-10 سال) طول بکشد.

  سندرم سیپروپنیک بافت با علائمی مانند: اختلال در عملکرد دستگاه گوارش ، تغییر در پوست ، وخیم شدن وضعیت مو و ناخن مشخص می شود.

  سنگین

  کم خونی فقر آهن شدید با کاهش سطح هموگلوبین تا 70 گرم در لیتر مشخص می شود. در این حالت ، بیمار کل مجموعه سندرم ها را ایجاد می کند: هیپوکسی دایره ای ، سیدروپنیک ، خون شناسی. در حال حاضر غیرممکن است که تظاهرات آنها را نادیده بگیرید و آنها را نادیده بگیرید ؛ شخصی به دنبال کمک پزشکی است.

  
  
  
  

  شکایت از بیمار که به یک قرار ملاقات می آید ممکن است پزشک را وادار کند که در حال ابتلا به کم خونی فقر آهن است.

  برای تأیید این فرض ، لازم است تعدادی آزمایش آزمایشگاهی اختصاص داده شود که شامل موارد زیر است:

کم خونی فقر آهن یک سندرم بالینی و هماتولوژیکی است که به دلیل کمبود آهن در بدن انسان ایجاد می شود و منجر به نقض سنتز طبیعی هموگلوبین و هیپوکسی بافت می شود.

آسیب شناسی گسترده است. طبق آمار ، کم خونی فقر آهن در 8-10٪ زنان در سن باروری و کمبود آهن نهفته در 30٪ از زنان تشخیص داده می شود. در اوایل کودکی ، علائم کم خونی فقر آهن در هر دومین کودک مشاهده می شود. در ساختار همه کم خونی ها ، کمبود آهن 90٪ است.

علل و عوامل خطر

توسعه کم خونی فقر آهن بر اساس تعادل منفی متابولیسم آهن است. عوامل مختلفی می تواند منجر به این امر شود ، اما اغلب از دست دادن مزمن خون دلیل کمبود آهن می شود:

• خونریزی از بواسیر یا شکاف مقعدی
• خونریزی رحم ناکارآمد
• قاعدگی زیاد
• خونریزی دستگاه گوارش (از فرسایش و زخم غشای مخاطی معده یا روده ها).

سایر دلایل از دست دادن خون:

• هلمینتیاز
• هموسیدروز ریه ها.
• دیاتز خونریزی دهنده (بیماری فون ویلبراند ، هموفیلی) ؛
• هموگلوبینوریا ؛
• جراحات و عملیات گسترده
• اهدای مکرر خون (اهدا).

غالباً ، کم خونی فقر آهن در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت همودیالیز برنامه ریزی شده هستند نیز ایجاد می شود.

در حالت های فقر آهن ، کاهش فعالیت IgA رخ می دهد. در نتیجه ، بیماران اغلب به عفونت های روده ای و تنفسی مبتلا می شوند.

کمبود آهن در بدن نیز می تواند در نتیجه دریافت ناکافی آن از غذا به دلایل زیر ایجاد شود:

• سطح پایین زندگی؛
• گیاهخواری
• رعایت رژیم غذایی که استفاده از محصولات گوشتی را محدود می کند.
• بی اشتهایی
• تغذیه مصنوعی از نوزادان ، به ویژه با معرفی دیررس غذاهای کمکی.

تعدادی از بیماری ها و شرایط پاتولوژیک دستگاه گوارش می تواند منجر به اختلال در جذب آهن و ایجاد کم خونی فقر آهن شود:

• گاسترکتومی
• وضعیت پس از برداشتن روده کوچک
• سندرم سوor جذب
• انتریت مزمن
• گاستریت هیپواسید
• عفونت های روده ای

کم خونی فقر آهن در بیمارانی که از آن رنج می برند نیز ایجاد می شود هپاتیت مزمن یا سیروز کبدی در این حالت ، حمل و نقل آهن از انبار مختل می شود.

کم خونی فقر آهن همچنین می تواند در مقابل افزایش نیاز به آهن (در دوران بلوغ ، بارداری یا شیردهی) یا با از دست دادن قابل توجه این عنصر (با سرطان ، بیماری های عفونی) ظاهر شود.

اشکال بیماری

بسته به علت ، کم خونی های فقر آهن به شرح زیر تقسیم می شوند:

• مواد غذایی
• پس از خونریزی
• همراه با اختلال در حمل و نقل آهن ، عدم جذب و یا افزایش مصرف آن ؛
• به دلیل کمبود مادرزادی (اولیه) آهن.

با توجه به شدت علائم آزمایشگاهی و بالینی ، کم خونی های فقر آهن عبارتند از:

• ریه ها (هموگلوبین بالاتر از 90 گرم در لیتر) ؛
• متوسط \u200b\u200b(هموگلوبین از 70 تا 90 گرم در لیتر) ؛
• شدید (هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر).

کم خونی فقر آهن با درجه خفیف در اکثر موارد بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی یا با حداقل شدت اتفاق می افتد. شکل شدید آن با ایجاد سندرم های خون ، سیدروپنیک و گردش خون-هیپوکسی همراه است.

مراحل بیماری

در طی کم خونی فقر آهن ، چندین مرحله از هم تشخیص داده می شود:

1. کمبود آهن قبل از نهان - آهن رسوب شده تخلیه می شود ، هموگلوبین و ذخایر حمل و نقل حفظ می شود.
2. کمبود آهن نهفته - در ذخایر آهن حمل و نقل موجود در پلاسمای خون کاهش می یابد.
3. کم خونی فقر آهن به خودی خود کاهش تمام ذخایر متابولیکی آهن (گلبول های قرمز ، حمل و نقل و رسوب شده) است.

علائم

در تصویر بالینی کم خونی فقر آهن ، سندرم ها تشخیص داده می شوند:

• کمبود خون در گردش خون
• سیدروپنیک
• رشد ناپایدار

اختلالات گردش خون-هیپوکسیک ناشی از کم خونی فقر آهن ، روند بیماری های همزمان سیستم های قلبی عروقی و تنفسی را بدتر می کند.

ایجاد سندرم گردش خون-هیپوکسیک به دلیل نقض سنتز هموگلوبین ایجاد می شود ، در نتیجه آن انتقال اکسیژن رنج می برد و هیپوکسی بافت ایجاد می شود. از نظر بالینی ، این آشکار می شود:

• ضعف عمومی؛
• خواب آلودگی
• سرگیجه
• وزوز گوش
• غش گذرا؛
• تپش قلب؛
• حساسیت به دمای پایین
• تنگی نفس که زمانی رخ می دهد فعالیت بدنی، و در صورت کم خونی شدید - و در حالت استراحت.

مکانیسم توسعه سندرم سیدروپنیک با کمبود آنزیم های بافت حاوی آهن (سیتوکروم ها ، پراکسیداز ، کاتالاز) همراه است. کمبود این آنزیم ها دلیل اختلالات تروفیک مشاهده شده در زمینه کم خونی فقر آهن از غشاهای مخاطی و پوستی است. علائم سندرم سیدروپنیک:

• پوست خشک؛
• تغییر شکل ، افزایش شکنندگی و کشش عرضی ناخن ها ؛
• ریزش مو؛
• ورم معده آتروفیک ؛
• دیسفاژی
• استوماتیت زاویه ای؛
• گلوسیت
• تحریف سلیقه (میل به خوردن مواد غیرقابل خوردن ، مانند خاک رس یا پودر دندان) ؛
• اختلالات اسهال ادرار
• سو dys هاضمه
• ضعف عضلانی.

سندرم رشد و تخریب با ناتوانی عاطفی ، افزایش تحریک پذیری ، اختلال حافظه و کاهش عملکرد مشخص می شود.

ویژگی های دوره بیماری در کودکان

تصویر بالینی کم خونی فقر آهن در کودکان غیر اختصاصی است ، یکی از سندرم های زیر غالب است:

1. گیاه خوار همراه با کمبود اکسیژن در بافت ها سیستم عصبی... با کاهش میزان عضله و تأخیر در رشد روانی-حرکتی کودک آشکار می شود. با درجه شدید کم خونی فقر آهن و فقدان درمان لازم ، اختلال فکری امکان پذیر است. از دیگر تظاهرات سندرم بازیافت زایی می توان به شب ادراری ، غش کردن ، سرگیجه ، تحریک پذیری و گریه اشاره کرد.
2. اپیتلیال با تغییراتی در پوست و ضمائم آن مشخص می شود. پوست خشک می شود ، هایپرکراتوز در ناحیه زانو و آرنج ایجاد می شود ، مو درخشش خود را از دست می دهد و به طور فعال می افتد. غالباً التهاب روده ، گلوسیت و استوماتیت زاویه ای ایجاد می شود.
3. سوysهاضمه اشتها کاهش می یابد ، تا یک امتناع کامل از غذا خوردن ، یک عدم ثبات مدفوع (اسهال ، متناوب با یبوست) ، نفخ ، دیسفاژی وجود دارد.
4. قلبی عروقی. این بیماری در مقابل کم خونی شدید فقر آهن ایجاد می شود و با تنگی نفس ، کاهش فشار خون ، تاکی کاردی ، سوفل قلب و تغییرات دیستروفی در میوکارد ظاهر می شود.
5. سندرم نقص ایمنی. این مشخصه با افزایش بی انگیزه دما به مقادیر کم تب و تاب است. کودکان با سیر شدید و یا طولانی مدت مستعد ابتلا به عفونت های تنفسی روده هستند.
6. هپاتولیال این بیماری در پس زمینه کم خونی فقر آهن شدید مشاهده می شود ، به ویژه با انواع دیگر کم خونی یا راشیتیسم همراه است. با افزایش اندازه کبد و طحال آشکار می شود.

در اوایل کودکی ، علائم کم خونی فقر آهن در هر دومین کودک مشاهده می شود.

عیب یابی

تشخیص وضعیت و همچنین تعیین میزان شدت آن با توجه به نتایج آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود. برای کم خونی فقر آهن ، تغییرات زیر مشخص است:

• کاهش میزان هموگلوبین در خون (هنجار برای زنان 120-140 گرم در لیتر ، برای مردان - 130-150 گرم در لیتر) ؛
• poikilocytosis (تغییر در شکل گلبول های قرمز) ؛
• میکروسیتوز (وجود گلبول های قرمز غیر طبیعی در خون) ؛
• هیپوکرومی (شاخص رنگ - کمتر از 0.8) ؛
• کاهش غلظت آهن سرم (هنجار برای زنان 8.95–30.43 میکرومول در لیتر ، برای مردان - 11.64–30.43 میکرومول در لیتر است) ؛
• کاهش غلظت فریتین (هنجار زنان 22-180 میکروگرم در لیتر ، برای مردان - 30-310 میکروگرم در لیتر) ؛
• کاهش میزان اشباع ترانسفرین با آهن (میزان نرمال 30٪ است).

برای درمان موثر کم خونی فقر آهن ، مهم است که علت ایجاد آن را ایجاد کنید. به منظور شناسایی منبع از دست دادن خون مزمن ، موارد زیر نشان داده شده است:

• FEGDS ؛
• اشعه ایکس معده با کنتراست ؛
• کولونوسکوپی
• ایربروسکوپی
• بررسی سونوگرافی اندام های لگن ؛
• آزمایش خون مخفی مدفوع.

طبق آمار ، کم خونی فقر آهن در 8-10٪ زنان در سن باروری و کمبود آهن نهفته در 30٪ از زنان تشخیص داده می شود.

در موارد دشوار تشخیصی ، سوراخ شدن مغز استخوان قرمز انجام می شود و به دنبال آن بررسی بافتی و سیتولوژیک پنچر حاصل می شود. کاهش قابل توجهی در سیدروبلاست ها در آن وجود کم خونی فقر آهن را نشان می دهد.

تشخیص افتراقی با انواع دیگر کم خونی هیپوکرومیک (تالاسمی ، کم خونی سیدروبلاستیک) انجام می شود.

رفتار

اصول درمان کم خونی فقر آهن:

• از بین بردن منبع از دست دادن مزمن خون ؛
• اصلاح رژیم؛
• جبران کمبود آهن.

رژیم درمانی نقش مهمی دارد. این رژیم شامل زبان ، جگر ، گوشت خرگوش ، گوشت بره ، گوشت گاو ، گوشت گوساله - غذاهای غنی از آهن هم است. برای بهبود جذب آهن از دستگاه گوارش ، اسکوربیک ، کهربا و اسید سیتریک، که به مقدار زیاد در میوه ها و توت های تازه یافت می شود. شکلات ، شیر ، پروتئین سویا ، چای ، قهوه را حذف کنید ، زیرا آنها مانع جذب آهن می شوند.

اما جبران کمبود آهن که از قبل تشکیل شده است فقط با رژیم غذایی غیرممکن است. بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن برطرف می شوند درمان جایگزینی داروهای فروتنی طولانی مدت (حداقل 2-2.5 ماه).

با شکل شدید کم خونی فقر آهن و سندرم شدید گردش خون-هیپوکسیک ، نشانه هایی برای انتقال خون وجود دارد.

عوارض و پیامدهای احتمالی

اختلالات گردش خون-هیپوکسیک ناشی از کم خونی فقر آهن ، روند بیماری های همزمان سیستم های قلبی عروقی و تنفسی را بدتر می کند.

در حالت های فقر آهن ، کاهش فعالیت IgA رخ می دهد. در نتیجه ، بیماران اغلب به عفونت های روده ای و تنفسی مبتلا می شوند.

در مقابل یک دوره طولانی مدت از یک نوع شدید کم خونی فقر آهن ، بیماران ممکن است دچار دیستروفی میوکارد شوند.

پیش بینی

پیش بینی مطلوب است ، به شرطی که کمبود آهن به موقع اصلاح شود و علت کم خونی برطرف شود.

جلوگیری

پیشگیری از کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر است:

• تغذیه متعادل خوب؛
• نظارت سالانه بر میزان هموگلوبین در خون ؛
• حذف به موقع منابع از دست دادن مزمن خون ؛
• مکمل آهن پیشگیری کننده توسط افراد در معرض خطر.

ویدیوی YouTube مربوط به مقاله: