واکنش دانشمندان به نظریه فاگوسیتیک مچنیکوف. مصونیت فاگوسیتوز و نظریه فاگوسیتیک ایمنی. او با تحقیق در مورد هضم درون سلولی ذرات خارجی در ارگانیسم لارو ستاره دریایی ، به کشف فاگوسیتوز به عنوان یک محافظ سلولی سلولی رسید

فاگوسیتوز- روند جذب فعال میکروب ها و سایر ذرات خارجی توسط سلول های بدن (فاگوس های یونانی - بلعنده + کیتوس - سلول) ، از جمله سلول های مرده خود بدن. من مكنیكف ، نویسنده نظریه فاگوسیتیك ایمنی ، نشان داد كه پدیده فاگوسیتوز تظاهر هضم داخل سلول است ، كه در حیوانات پایین تر ، به عنوان مثال ، در آمیب ها ، راهی برای تغذیه است و در ارگانیسم های بالاتر ، فاگوسیتوز مکانیسم دفاعی است. فاگوسیت ها بدن را از شر میکروب ها آزاد کرده و سلول های قدیمی بدن خود را نیز از بین می برند.

به گفته مچنیکوف ، تمام سلولهای فاگوسیتیک به ماکروفاژها و میکروفاژها تقسیم می شوند. میکروفاژها شامل گرانولوسیت های پلی مورفونوکلئر خون هستند: نوتروفیل ها ، بازوفیل ها ، ائوزینوفیل ها. ماکروفاژها مونوسیت های خون (ماکروفاژهای آزاد) و ماکروفاژهای بافت های مختلف بدن (ثابت) - کبد ، ریه ها ، بافت همبند هستند.

مایکروفاژها و ماکروفاژها از یک ماده اولیه ، سلول بنیادی مغز استخوان نشات می گیرند. گرانولوسیت های خون سلول هایی بالغ و کوتاه مدت هستند. مونوسیت های خون محیطی سلولهای نابالغی هستند و با خارج شدن از جریان خون ، وارد کبد ، طحال ، ریه ها و سایر اندام ها می شوند و در آنجا به ماکروفاژهای بافتی بالغ می شوند.

فاگوسیت ها عملکردهای مختلفی را انجام می دهند. آنها عوامل خارجی را جذب و از بین می برند: میکروب ها ، ویروس ها ، سلول های در حال مرگ ارگانیسم و \u200b\u200bمحصولات پوسیدگی بافت. ماکروفاژها در مرحله اول با ارائه (ارائه) عوامل تعیین کننده آنتی ژنیک (اپی توپ بر روی غشا آنها و در مرحله دوم ، با تولید مواد فعال بیولوژیکی - اینترلوکین ها ، که برای تنظیم پاسخ ایمنی لازم هستند) در شکل گیری پاسخ ایمنی شرکت می کنند.

در روند فاگوسیتوز ، چندین مرحله مشخص می شود:

1) رویکرد و اتصال فاگوسیت به میکروب - به علت کموتاکسی انجام می شود - حرکت فاگوسیت در جهت یک جسم خارجی. حرکت به دلیل کاهش کشش سطحی غشای سلول فاگوسیت و تشکیل سودوپودیا مشاهده می شود. اتصال فاگوسیت ها به میکروب به دلیل وجود گیرنده ها در سطح آنها رخ می دهد ،

2) جذب میکروب (اندوسیتوز). غشای سلولی خم می شود ، invagination تشکیل می شود ، در نتیجه ، واکوئل فاگوسوم-فاگوسیتیک تشکیل می شود. این فرآیند) با مشارکت مکمل و آنتی بادی های خاص بهم پیوند می خورد. برای فاگوسیتوز میکروب های دارای فعالیت ضد فاگوسیتی ، مشارکت این عوامل ضروری است.

3) غیرفعال سازی داخل سلولی میکروب. فاگوزوم با لیزوزوم سلول ادغام می شود ، یک فاگولیزوم تشکیل می شود که در آن مواد و آنزیم های ضد باکتری تجمع می یابد ، در نتیجه مرگ میکروب رخ می دهد.

4) هضم میکروب و سایر ذرات فاگوسیتوز شده در فاگولیزوزوم ها رخ می دهد.

فاگوسیتوز ، که منجر به غیرفعال شدن میکروب می شود ، یعنی شامل هر چهار مرحله می شود ، کامل نامیده می شود. فاگوسیتوز ناقص منجر به مرگ و هضم میکروب ها نمی شود. میکروب های گرفته شده توسط فاگوسیت ها زنده می مانند و حتی در داخل سلول تکثیر می شوند (به عنوان مثال گونوکوک ها).

در صورت ایمنی اکتسابی به این میکروب ، آنتی بادی های اپسونین به طور خاص فاگوسیتوز را افزایش می دهند. به این فاگوسیتوز ایمنی گفته می شود. در رابطه با باکتری های بیماری زا با فعالیت ضد فاگوسیتی ، به عنوان مثال ، استافیلوکوک ، فاگوسیتوز فقط پس از اپسون سازی امکان پذیر است.

آنتی ژن ها

آنتی ژن ها (یونانی ضد ضد ، جنس - زایمان) از نظر ژنتیکی مواد خارجی هستند که در صورت بلع ، باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شوند. واکنشهای ایمنی خاص که می توانند در پاسخ به آنتی ژن ایجاد شوند عبارتند از: سنتز آنتی بادی ، ظاهر لنفوسیتهای ایمنی ، واکنشهای آلرژیک ، تحمل ایمنی ، حافظه ایمنی.

آنتی ژن های کاملدارای دو ویژگی هستند: ایمنی زایی و ویژگی. ایمنی زایی به عنوان توانایی آنتی ژن برای القا پاسخ ایمنی در بدن ، به ویژه تشکیل آنتی بادی ها و لنفوسیت های ایمنی ، درک می شود. ویژگی آنتی ژن در این واقعیت بیان می شود که فقط به آنتی بادی ها و لنفوسیت های ایمنی متصل می شود که در پاسخ به تجویز آن بوجود آمده اند.

آنتی ژن یا هاپتن معیوبایمنی زایی ندارند ، اما می توانند با آنتی بادی های آماده مخصوص آنها ترکیب شوند. آنتی بادی های خاص هاپتن هنگامی تولید می شوند که هاپتن با پروتئین وارد بدن شود.

برای اینکه به عنوان آنتی ژن عمل کنند ، مواد باید توسط ارگانیسم های بزرگ به عنوان خارجی شناخته شوند ، "نه خود آنها" ، زیرا معمولاً آنتی بادی های پروتئین های "آنها" تشکیل نمی شود. آنتی ژن ها می توانند مواد زیست پلیمری ، با ارگانیسم معینی خاص ، با وزن مولکولی بزرگ ، دارای ساختار شیمیایی سخت و تشکیل یک محلول کلوئیدی باشند. اینها عمدتا پروتئین هستند. در میان آنتی ژن های منشا میکروبی ، آنتی ژن های غیر پروتئینی نیز وجود دارد - اینها لیپوپلی ساکاریدها (LPS) دیواره سلولی باکتری های گرم منفی هستند.

ویژگی آنتی ژنتعیین شده توسط آن است گروههای تعیین کنندهاینها مناطق کوچکی از یک مولکول آنتی ژن (اپی تون) است که در سطح آن قرار دارد. آنها توسط لنفوسیتها (سلولهای ضد ایمنی تشخیص دهنده آنتی ژن) خارجی شناخته می شوند. از نظر ماهیت شیمیایی ، گروههای تعیین کننده کربوهیدراتها ، پپتیدها ، لیپیدها ، اسیدهای نوکلئیک هستند. وقتی از مولکول حامل جدا شوند ، مانند هاپتن رفتار می کنند.

ایمنی زاییبا معرفی آنتی ژن ها با مواد کمکی افزایش می یابد (lat. adjuvantis - کمکی). هیدروکسید آلومینیوم - A1 (OH) 3 اغلب به عنوان کمکی استفاده می شود.

واکنش ایمنی

عبارت "واکنش ایمنی شناختی" از کلمه "مصونیت" گرفته شده است که از علوم حقوقی باستان وارد پزشکی شده است. در روم باستان ، "ایمن" به معنای "معاف از پرداخت مالیات" بود. به افرادی که از بیماری بیماری عفونی یا بیماری دیگر بهبود یافته اند و به بیماری دوم حساس نیستند ، ایمنی نیز گفته می شود. برای مراقبت از بیماران و پاکسازی اجساد از آنها در اپیدمی های طاعون ، وبا و سایر بیماری ها استفاده می شد.

واکنش ایمنی به طور کلی مهمترین بیان واکنش است. این مفهوم تعدادی از پدیده های بهم پیوسته را گرد هم آورده است.

مصونیت انسان و حیوان در برابر بیماری های عفونی (عفونی) یا مصونیت به معنای مناسب کلمه.

واکنش ناسازگاری بیولوژیکی بافت ها:

واکنش های حساسیت بیش از حد (آنافیلاکسی و آلرژی).

پدیده های اعتیاد به سموم از ریشه های مختلف.

تمام این پدیده های به ظاهر ناهمگون با علائم زیر با یکدیگر متحد می شوند.

تمام این پدیده ها و واکنش ها در بدن هنگامی رخ می دهد که موجودات زنده "خارجی" (میکروب ها ، ویروس ها) ، بافت های طبیعی یا تغییر یافته دردناک ، پروتئین های کم و بیش دناتوره شده ، آنتی ژن های مختلف ، سموم ، آلکالوئیدها و غیره وارد آن شوند. مکان خاصی توسط واکنش های بین جنینی اشغال می شود بافتهایی که خارجی بودن آنها با یکدیگر توسط مرحله رشد جنین تعیین می شود.

این پدیده ها و واکنش ها به معنای وسیع واکنش های دفاعی بیولوژیکی با هدف حفظ و حفظ ثبات ، ثبات ، ترکیب و خواص هر ارگانیسم حیوان جدایی ناپذیر است. حتی واکنشهای شدید حساسیت شدید به شکل شوک آنافیلاکتیک با تخریب و پاکسازی بدن از ماده عامل شوک همراه است. واکنش های حساسیت موضعی همیشه همراه با تثبیت عامل بیماری زا در محل واکنش است که بدن را از ورود این عامل به خون محافظت می کند.

آموزه II فاگوسیتوز مكنیكف. فاگوسیتوز (از سلول یونانی فاگو - بلع و سیتوس - سلول) فرآیند جذب و هضم میکروب ها و سلول های حیوانی توسط سلول های مختلف بافت همبند - فاگوسیت ها است. آموزه فاگوسیتوز توسط دانشمند بزرگ روسی - جنین شناس ، جانورشناس و پاتولوژیست دوم مكنیكف ایجاد شده است ، كه باید بنیانگذار آموزه نه تنها فاگوسیتوز ، بلکه ایمنی نیز باشد.

برای اولین بار ، II مكنیكف بر اساس مشاهدات مربوط به جذب ذرات غذا و میكروبها توسط سلولهای اندو و مزودرم بی مهرگان تحتانی (اسفنج ، همزن و توربلاریای روده) به مسئله فاگوسیتوز پرداخت. در فاگوسیتوز ، او اساس واکنش التهابی را دید ، که بیانگر خصوصیات محافظتی ارگانیسم است.

فعالیت محافظتی فاگوسیت ها در عفونت برای اولین بار توسط I.I. پس از آن ، II Mechnikov به طرز قانع کننده ای اهمیت فاگوسیتوز را به عنوان مکانیسم اصلی ایمنی در عفونت های مختلف انسان و حیوان نشان داد. I.I.Mechnikov برای یک شخص ، صحت نظریه خود را هنگام مطالعه فاگوسیتوز استرپتوکوک با گل سرخ ثابت کرد. پس از آن ، مکانیسم فاگوسیتیک ایمنی برای سل ، تب عودکننده و بسیاری از عفونت های دیگر ایجاد شد.

روند شکل گیری و توسعه علم مصونیت با ایجاد انواع مختلف نظریه ها که پایه و اساس علم را بنیان نهادند ، همراه بود. آموزه های نظری به عنوان توضیحی برای سازوکارها و فرایندهای پیچیده محیط داخلی انسان عمل می کنند. انتشار ارائه شده به شما کمک می کند تا مفاهیم اساسی سیستم ایمنی بدن را در نظر بگیرید و همچنین با بنیانگذاران آنها آشنا شوید.

نظریه مصونیت چیست؟

نظریه مصونیت - آموزه ای است که با تحقیقات تجربی ، براساس اصول و مکانیسم های عملکرد دفاع ایمنی در بدن انسان ، تعمیم یافته است.

نظریه های اساسی مصونیت

نظریه های مربوط به مصونیت برای مدت طولانی توسط I.I ایجاد و توسعه یافت. مچنیکوف و پ. ارلیچ. بنیانگذاران مفاهیم ، پایه و اساس توسعه علم ایمنی - ایمونولوژی را بنا نهادند. آموزه های نظری اساسی به در نظر گرفتن اصول توسعه علم و ویژگی ها کمک خواهد کرد.

نظریه های اساسی مصونیت:

• مفهوم اساسی در توسعه ایمونولوژی بود نظریه دانشمند روسی Mechnikov I.I.... در سال 1883 ، یک نماینده از جامعه علمی روسیه مفهومی را ارائه داد که براساس آن عناصر سلولی متحرک در محیط داخلی انسان وجود دارند. آنها قادر به بلعیدن با کل بدن و هضم میکروارگانیسم های خارجی هستند. سلول ها را ماکروفاژها و نوتروفیل ها می نامند.
• بنیانگذار نظریه مصونیت ، که به موازات آموزش نظری مچنیکوف توسعه داده شد ، بود مفهوم دانشمند آلمانی P. Ehrlich... طبق آموزه های P. Ehrlich ، مشخص شد که عناصر ریز در خون حیوانات آلوده به باکتری ظاهر می شوند و ذرات خارجی را از بین می برند. به مواد پروتئینی آنتی بادی گفته می شود. ویژگی بارز آنتی بادی ها تمرکز آنها بر مقاومت در برابر یک میکروب خاص است.
• آموزه M.F.Burnet. نظریه وی بر این فرض استوار بود که ایمنی پاسخی با آنتی بادی است که با هدف شناسایی و جداسازی عناصر کمیاب خود و خطرناک... به عنوان خالق خدمت می کند کلونال - نظریه انتخاب دفاع ایمنی... مطابق با مفهوم ارائه شده ، یک کلون لنفوسیت به یک عنصر کمیاب خاص واکنش نشان می دهد. نظریه تعیین شده ایمنی اثبات شد و در نتیجه مشخص شد که پاسخ ایمنی در برابر هر ارگانیسم خارجی (پیوند ، تومور) عمل می کند.
• نظریه آموزشی مصونیت تاریخ ایجاد سال 1930 در نظر گرفته شده است. بنیانگذاران F. Breinl و F. Gaurovitz بودند. طبق مفهوم دانشمندان ، آنتی ژن محلی برای اتصال آنتی بادی ها است. آنتی ژن همچنین یکی از عناصر اصلی پاسخ ایمنی است.
• نظریه مصونیت نیز توسعه داده شد M. هایدلبرگ و L. Pauling... طبق آموزش ارائه شده ، ترکیبات از آنتی بادی ها و آنتی ژن ها به صورت شبکه ساخته می شوند. ایجاد شبکه فقط در صورتی امکان پذیر خواهد بود که مولکول آنتی بادی شامل سه تعیین کننده برای مولکول آنتی ژن باشد.
• مفهوم مصونیت بر اساس آن نظریه انتخاب طبیعی توسعه یافت ن. ارن... بنیانگذار آموزه نظری پیشنهاد کرد که بدن انسان حاوی مولکولهای مکمل میکروارگانیسمهای خارجی است که وارد محیط داخلی انسان می شوند. آنتی ژن مولکول های موجود را متصل و تغییر نمی دهد. با آنتی بادی مربوطه در خون یا سلول تماس گرفته و با آن ترکیب می شود.

نظریه های ارائه شده در مورد ایمنی پایه و اساس ایمونولوژی را ایجاد می کند و به دانشمندان اجازه می دهد تا دیدگاه های ثابت شده در مورد عملکرد سیستم ایمنی بدن انسان را ایجاد کنند.

سلولی

بنیانگذار نظریه ایمنی سلولی (فاگوسیتی) ، دانشمند روسی I. Mechnikov است. دانشمند هنگام مطالعه بی مهرگان دریایی دریافت که برخی از عناصر سلولی ذرات خارجی را که به محیط داخلی نفوذ می کنند جذب می کنند. شایستگی مكنیكف در ترسیم قیاسی بین روند مشاهده شده با مشاركت بی مهرگان و روند جذب خون مهره داران توسط عناصر سلولی سفید است. در نتیجه ، محقق این عقیده را ارائه داد که روند جذب به عنوان یک واکنش محافظتی بدن همراه با التهاب عمل می کند. در نتیجه این آزمایش ، تئوری ایمنی سلولی مطرح شد.

سلولهایی که عملکردهای محافظتی در بدن دارند ، فاگوسیت نامیده می شوند.

ویژگی های متمایز فاگوسیت ها:

• اجرای عملکردهای محافظتی و حذف مواد سمی از بدن.
• ارائه آنتی ژن ها در غشای سلول ؛
• جداسازی یک ماده شیمیایی از سایر مواد بیولوژیکی.

مکانیسم عملکرد ایمنی سلولی:

• در عناصر سلولی ، فرآیند اتصال مولکول های فاگوسیت به باکتری ها و ذرات ویروسی اتفاق می افتد. روند ارائه شده به حذف عناصر خارجی کمک می کند.
• اندوسیتوز بر ایجاد واکوئل فاگوسیتیک - فاگوزوم تأثیر می گذارد. گرانولهای ماکروفاژ و گرانولهای آزروفیلی و نوتروفیل خاص به فاگوزوم منتقل می شوند و با ترکیب آن ، محتوای آنها را در بافت فاگوزوم آزاد می کنند
• در فرآیند جذب ، مکانیسم های تولیدی افزایش می یابند - گلیکولیز خاص و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در ماکروفاژها.

هومورال

بنیانگذار نظریه هومورال مصونیت ، محقق آلمانی P. Ehrlich بود. این دانشمند استدلال کرد که از بین بردن عناصر خارجی از محیط داخلی فرد فقط با کمک مکانیسم های محافظتی خون امکان پذیر است. یافته ها در یک نظریه واحد مصونیت هومورال ارائه شد.

به گفته نویسنده ، ایمنی هومورال بر اساس اصل تخریب عناصر خارجی از طریق مایعات محیط داخلی (از طریق خون) است. موادی که روند از بین بردن ویروس ها و باکتری ها را انجام می دهند به دو گروه خاص و غیر اختصاصی تقسیم می شوند.

عوامل غیر اختصاصی سیستم ایمنی بدن مقاومت ارثی بدن انسان در برابر بیماری ها را نشان می دهد. آنتی بادی های غیر اختصاصی جهانی هستند و همه گروه های میکروارگانیسم های خطرناک را تحت تأثیر قرار می دهند.

عوامل خاص سیستم ایمنی بدن (عناصر پروتئینی). آنها توسط لنفوسیت های B ایجاد می شوند ، آنتی بادی هایی تشکیل می دهند که ذرات خارجی را تشخیص داده و از بین می برند. یکی از ویژگی های این فرآیند ، ایجاد حافظه ایمنی است که از حمله ویروس ها و باکتری ها در آینده جلوگیری می کند.

لیاقت محقق این است که واقعیت آنتی بادی های ارثی را در شیر مادر ثابت کند. نتیجه یک سیستم ایمنی منفعل است. مدت زمان آن شش ماه است. بعد از اینکه سیستم ایمنی کودک به طور مستقل شروع به کار می کند و عناصر دفاعی سلولی خود را ایجاد می کند.

شما می توانید با عوامل و مکانیسم های عملکرد ایمنی هومورال آشنا شوید

در طول نیمه دوم قرن نوزدهم ، پزشکان و زیست شناسان آن زمان به طور فعال نقش میکروارگانیسم های بیماری زا را در ایجاد بیماری های عفونی و همچنین امکان ایجاد مصونیت مصنوعی نسبت به آنها بررسی کردند. این مطالعات منجر به مطالعه حقایقی در مورد دفاع طبیعی بدن در برابر عفونت شد. پاستور ایده به اصطلاح "قدرت تهی شده" را به جامعه علمی پیشنهاد داد. طبق این نظریه ، ایمنی ویروسی شرایطی است که در آن بدن انسان یک محل پرورش مفید برای عوامل عفونی نیست. با این حال ، این ایده نمی تواند تعدادی از مشاهدات عملی را توضیح دهد.

مكنیكف: نظریه سلولی ایمنی

این نظریه در سال 1883 ظاهر شد. خالق نظریه سلولی ایمنی مبتنی بر آموزه های چارلز داروین و مبتنی بر مطالعه فرایندهای هضم در حیوانات بود که در مراحل مختلف رشد تکاملی واقع شده اند. نویسنده نظریه تازه ظهور یافته در هضم داخل سلول مواد در سلولهای اندودرم ، آمیب ، ماکروفاژهای بافتی و مونوسیت ها شباهت زیادی دارد. در واقع ، زیست شناس مشهور روسی ایلیا مچنیکوف مصونیت ایجاد کرد. کار وی در این منطقه مدتها ادامه داشت. آنها از شهر Messina ایتالیا آغاز شدند ، جایی که یک میکروب شناس رفتار لارو را مشاهده کرد.

این آسیب شناس دریافت که سلول های سرگردان موجودات مشاهده شده اجسام خارجی را محاصره و جذب می کنند. علاوه بر این ، آنها بافتهایی را که بدن دیگر به آنها نیازی ندارد حل کرده و از بین می برند. او تلاش زیادی برای توسعه مفهوم خود کرد. در واقع ، خالق نظریه سلولی ایمنی ، مفهوم "فاگوسیت ها" را که از کلمات یونانی "فاژ" - برای خوردن و "کیتوس" - یک سلول گرفته شده است ، معرفی کرد. یعنی اصطلاح جدید به معنای واقعی کلمه به معنای روند خوردن سلول ها بود. دانشمند اندکی زودتر به ایده چنین فاگوسیت هایی رسید ، هنگامی که هضم داخل سلول را در سلول های مختلف بافت همبند در بی مهرگان مطالعه کرد: اسفنج ها ، آمیب ها و دیگران.

در نمایندگان دنیای حیوانات بالاتر ، معمولی ترین فاگوسیت ها را می توان گلبول های سفید خون ، یعنی لکوسیت ها نامید. بعداً ، خالق نظریه سلولی ایمنی ، تقسیم این سلولها را به ماکروفاژها و میکروفاژها پیشنهاد کرد. صحت این تقسیم با دستاوردهای دانشمند P. Ehrlich ، که انواع مختلف لکوسیت ها را با استفاده از رنگ آمیزی متفاوت کرده است ، تأیید شد. در آثار کلاسیک خود در مورد آسیب شناسی التهاب ، خالق نظریه سلولی ایمنی توانست نقش سلولهای فاگوسیتیک را در روند از بین بردن عوامل بیماری زا ثابت کند. پیش از این در سال 1901 ، کار اساسی وی در زمینه مصونیت از بیماری های عفونی منتشر شد. علاوه بر خود ایلیا مچنیکوف ، سهم قابل توجهی در توسعه و گسترش نظریه ایمنی فاگوسیتیک توسط I.G. ساوچنکو ، اف. یا. Chistovich، L.A. Tarasevich ، A.M. Berezka، V.I. Isaev و تعدادی دیگر از محققان.

زیست شناس روسی I.I. Mechnikov بنیانگذار نظریه مصونیت است. وی نظریه فاگوسیتیک مصونیت را ایجاد کرد ، که کار پیچیده سیستم ایمنی بدن را توضیح می دهد.

مكنیكف نحوه رفتار انواع عوامل بیماری زا را در لكوسیت ها (سلول های خونی محافظ) انسان و میمون ها بررسی كرد. آزمایش های متعدد پایه ای برای ایجاد نظریه فاگوسیتوز شد که توسط دانشمند ارائه شد.

ایلیا ایلیچ مچنیکوف

طبق این تئوری ، تمام سلولهای بدن انسان که در فاگوسیتوز نقش دارند را می توان به ماکروفاژها و میکروفاژها تقسیم کرد.

به میکروفاژها شامل لکوسیت های دانه ای (بازوفیل ها ، نوتروفیل ها) ، این ها سلول های خونی هستند. ماکروفاژها - این لکوسیت های متحرک (سلول های طحال ، لنف ، مونوسیت ها) و بی حرکت هستند (سلول های اپیتلیال دیواره رگ های خونی از داخل ، سلول های تفاله طحال).

اساس نظریه فاگوسیتیک

نظریه فاگوسیتیک بر اساس سه ویژگی اساسی فاگوسیت ها توسط مچنیکوف ساخته شده است.

1. فاگوسیت ها قادر به محافظت و پاکسازی از سموم ، عفونت ها ، از محصولات پوسیدگی بافت هستند.
2. فاگوسیت ها آنتی ژن هایی را بر روی غشای سلول ارائه می دهند.
3. فاگوسیت ها توانایی ترشح آنزیم ها و مواد فعال بیولوژیکی را دارند.

در روند فاگوسیتوز ، پنج مرحله مشخص می شود:

1. فعال سازی یا تسریع در متابولیسم انرژی. محصولات باکتریایی ، اجزای مکمل ، آنتی بادی ها و سیتوکین ها می توانند باعث فعال شدن شوند.
2. کموتاکسی حرکت هدایت شده فاگوسیت به سلول یا ارگانیسم خارجی است.
3. چسبندگی - چسبندگی به یک عامل خطرناک.
4. اندوسیتوز جذب یک عامل خارجی توسط فاگوسیت و هضم آن است.
5. نتیجه فاگوسیتوز.

چسبندگی توسط گیرنده های سطح فاگوسیت امکان پذیر است. این می تواند گیرنده هایی برای قطعات Fc ، فیبرونکتین ، برای اجزای سیستم تعارف باشد. علاوه بر این ، اپسونین های خاصی تشکیل می شوند - موادی که میکروارگانیسم را پوشش می دهند ، فاگوسیت به آن می پیوندد و تحرک آن را محدود می کند.

فاگوسیت ها دارای سودوپودیا هستند - این فرآیندهای غشای سلولی است که شبیه پاهای آمیب ها است. با استفاده از این شبه سلها ، فاگوسیت باکتری را احاطه کرده و با جذب آن ، فاگوسوم تشکیل می دهد. سپس یک لیزوزوم به چنین فاگوزومی متصل می شود که حاوی آنزیم هایی است که قادر به هضم ساختارهای سلولی هستند. فاگولیزوزوم تشکیل می شود.

فاگوسیت

چندین نتیجه فاگوسیتوز شناخته شده است: فاگوسیتوز کامل ، فاگوسیتوز ناقص ، پردازش آنتی ژن. با تکمیل فاگوسیتوز ، میکروارگانیسم دستگیر شده به طور کامل در داخل سلول فاگوسیت هضم می شود.

دلایل مختلفی وجود دارد که میکروارگانیسم ها در فاگوسیت نمی میرند. توکسوپلاسما ، ویروس آنفلوانزا ، مایکوباکتریا قادر به همجوشی فاگوزوم با لیزوزوم هستند.

آنزیم ها وارد فاگوسیت نمی شوند و هضم رخ نمی دهد. استافیلوکوک و گونوکوک در برابر عملکرد آنزیم های لیزوزومی مقاوم هستند. ریکتزیا قادر است به سرعت فاگوسوم جذب کننده خود را ترک کند و مدت طولانی در سیتوپلاسم بماند.

اثر باکتری کش (توانایی از بین بردن میکروارگانیسم ها) فاگوسیت ها با این واقعیت توضیح داده می شود که در طی فاگوسیتوز "انفجار اکسیداتیو" رخ می دهد ، در نتیجه بسیاری از گونه های اکسیژن واکنش پذیر تشکیل می شوند. آنها باکتری ها را کاملا از بین می برند.

ماکروفاژها قادر هستند نه تنها در فاگوسیتوز شرکت کنند ، به ارگانیسم خارجی بروند ، آن را از بین ببرند ، مواد فعال بیولوژیکی را ترشح کنند ، بلکه آنتی ژن را نیز پردازش کرده و سپس آن را در اختیار سلولهای خاص ضد ایمنی قرار دهند. این سلول ها آنتی ژن ارائه شده را "به خاطر می سپارند" ، به طوری که وقتی دوباره وارد آن می شود ، می توانند پاسخ مناسب دهند.

در نتیجه فاگوسیتوز ، نه تنها یک جسم بیولوژیکی خارجی با بدن از بین می رود ، بلکه آنتی ژن های آن نیز برای تحریک بیشتر و واکنش های التهاب شناخته می شوند.